Friday, April 16, 2010

HEMOROID

Hemoroid adalah pelebaran varises satu segmen atau lebih vena-vena hemoroidales. Secara kasar hemoroid biasanya dibagi dalam 2 jenis, hemoroid interna dan hemoroid eksterna. Hemoroid interna merupakan varises vena hemoroidalis superior dan media. Sedangkan hemoroid eksterna merupakan varises vena hemoroidalis inferior.

Sesuai istilah yang digunakan, maka hemoroid interna timbul di sebelah luar otot sfingter ani, dan hemoroid eksterna timbul di sebelah dalam sfingter. Hemoroid timbul akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis.

Kedua jenis hemoroid ini sangat sering terjadi dan terdapat pada sekitar 35% penduduk baik pria maupun wanita yang berusia lebih dari 25 tahun. Walaupun keadaan ini tidak mengancam jiwa, tetapi dapat menyebabkan perasaan yang sangat tidak nyaman ( 1 )

Kurang lebih 70 persen manusia dewasa mempunyai wasir ( hemorhoid ), baik wasir dalam, wasir luar maupun keduanya. Namun tidak semua penderita wasir ini memerlukan pengobatan. Hanya sebagian kecil saja yang memerlukan pertolongan medis, yakni mereka yang mengeluhkan pendarahan, adanya tonjolan dangatal-gatal. ”Penyebab wasir sebenarnya sederhana, yakni saat susah buang air dipaksakan mengeluarkan kotoran. Penyebab susah buang air ini adalah kurang minum, kurang makan serat, kurang olah raga atau banyak duduk dan mengangkat yang berat-berat.

Solusi penyakit ini sebenarnya cukup gampang, yakni mengubah pola hidup. Bagi mereka yang dalam profesinya banyak duduk seperti sekretaris atau supir disarankan melakukan gerakan-gerakan lain, bukan hanya duduk saja. Karena itu.

Wasir sudah banyak dikenal oleh manusia sejak lama, sekalipun begitu banyak kesalah pahaman mengenai ( Wasir ) hemorrhoid keluhan dan penyakit masih tersisa. Banyak orang dan dokter tidak memahami anorectal area dan penyakit yang umum berhubungan dengan itu Frekwensi sepuluh juta orang-orang di (dalam) Amerika Serikat mempunyai wasir, akhirnya membuat dasar penilaian suatu kelaziman bahwa angka kejadian hemorrhoid lebih besar dibanding 4%. Hal ini membuat kurang lebih sepertiga orang-orang ini mencari perawatan medis.

Wasir, adalah seikat pembuluh darah di dalam dubur / pelepasan, hanya sebagian berada di bawah selaput bagian paling rendah dari dubur / pelepasan. Mereka terjadi ketika pembuluh darah di (dalam) duburmu memperbesar dari ketegangan atau memaksa. Wasir umum diderita oleh umur 50, sekitar separuh orang dewasa berhadapan dengan yang menimbulkan rasa gatal, terbakar, pendarahan dan terasa menyakitkan. Dalam banyak kesempatan kondisi boleh memerlukan hanya self-care ( perawatan sendiri ) dan lifestyle ( gaya hidup ) berubah.( 2 )

Hemoroid juga biasa terjadi pada wanita hamil. Tekanan intra abdomen yang meningkat oleh karena pertumbuhan janin dan juga karena adanya perubahan hormon menyebabkan pelebaran vena hemoroidalis. Pada kebanyakan wanita, hemoroid yang disebabkan oleh kehamilan merupakan hemoroid temporer yang berarti akan hilang beberapa waktu setelah melahirkan ( 3 ).

II.1. Definisi
Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis yang tidak merupakan kelainan patologik. Hanya apabila hemoroid menyebabkan keluhan atau penyulit, diperlukan tindakan ( 4 )

II.2. Anatomi
Rektum panjangnya 15 – 20 cm dan berbentuk huruf S. Mula – mula mengikuti cembungan tulang kelangkang, fleksura sakralis, kemudian membelok kebelakang pada ketinggian tulang ekor dan melintas melalui dasar panggul pada fleksura perinealis. Akhirnya rektum menjadi kanalis analis dan berakhir jadi anus. Rektum mempunyai sebuah proyeksi ke sisi kiri yang dibentuk oleh lipatan kohlrausch. Fleksura sakralis terletak di belakang peritoneum dan bagian anteriornya tertutup oleh paritoneum. Fleksura perinealis berjalan ektraperitoneal. Haustra ( kantong ) dan tenia ( pita ) tidak terdapat pada rektum, dan lapisan otot longitudinalnya berkesinambungan. Pada sepertiga bagian atas rektum, terdapat bagian yang dapat cukup banyak meluas yakni ampula rektum bila ini terisi maka imbullah perasaan ingin buang air besar. Di bawah ampula, tiga buah lipatan proyeksi seperti sayap – sayap ke dalam lumen rektum, dua yang lebih kecil pada sisi yang kiri dan diantara keduanya terdapat satu lipatan yang lebih besar pada sisi kanan, yakni lipatan kohlrausch, pada jarak 5 – 8 cm dari anus. Melalui kontraksi serabut – serabut otot sirkuler, lipatan tersebut saling mendekati, dan pada kontraksi serabut otot longitudinal lipatan tersebut saling menjauhi.

Kanalis analis pada dua pertiga bagian bawahnya, ini berlapiskan kulit tipis yang sedikit bertanduk yang mengandung persarafan sensoris yang bergabung dengan kulit bagian luar, kulit ini mencapai ke dalam bagian akhir kanalis analis dan mempunyai epidermis berpigmen yang bertanduk rambut dengan kelenjar sebacea dan kelenjar keringat. Mukosa kolon mencapai dua pertiga bagian atas kanalis analis. Pada daerah ini, 6 – 10 lipatan longitudinal berbentuk gulungan, kolumna analis melengkung kedalam lumen. Lipatan ini terlontar keatas oleh simpul pembuluh dan tertutup beberapa lapisan epitel gepeng yang tidak bertanduk. Pada ujung bawahnya, kolumna analis saling bergabung dengan perantaraan lipatan transversal. Alur – alur diantara lipatan longitudinal berakhir pada kantong dangkal pada akhiran analnya dan tertutup selapis epitel thorax. Daerah kolumna analis, yang panjangnya kira – kira 1 cm, di sebut daerah hemoroidal, cabang arteri rectalis superior turun ke kolumna analis terletak di bawah mukosa dan membentuk dasar hemorhoid interna.( 5 )

Hemoroid dibedakan antara yang interna dan eksterna. Hemoroid interna adalah pleksus vena hemoroidalis superior di atas linea dentata/garis mukokutan dan ditutupi oleh mukosa. Hemoroid interna ini merupakan bantalan vaskuler di dalam jaringan submukosa pada rektum sebelah bawah. Sering hemoroid terdapat pada tiga posisi primer, yaitu kanan depan ( jam 7 ), kanan belakang (jam 11), dan kiri lateral (jam 3). Hemoroid yang lebih kecil terdapat di antara ketiga letak primer tesebut.( 4,5 )

Hemoroid eksterna yang merupakan pelebaran dan penonjolan pleksus hemoroid inferior terdapat di sebelah distal linea dentata/garis mukokutan di dalam jaringan di bawah epitel anus.

Kedua pleksus hemoroid, internus dan eksternus berhubungan secara longgar dan merupakan awal aliran vena yang kembali bermula dari rektum sebelah bawah dan anus. Pleksus hemoroid interna mengalirkan darah ke vena hemoroidalis superior dan selanjutnya ke vena porta. Pleksus hemoroid eksternus mengalirkan darah ke peredaran sistemik melalui daerah perineum dan lipat paha ke vena iliaka.( 4,5 )

II.3. Faktor resiko
1.Anatomik : vena daerah anorektal tidak mempunyai katup dan pleksus hemoroidalis kurang mendapat sokongan dari otot dan fascia sekitarnya.
2.U m u r : pada umur tua terjadi degenerasi dari seluruh jaringan tubuh, juga otot sfingter menjadi tipis dan atonis.
3.Keturunan : dinding pembuluh darah lemah dan tipis
4.Pekerjaan : orang yang harus berdiri , duduk lama, atau harus mengangkat barang berat mempunyai predisposisi untuk hemoroid.
5.Mekanis : semua keadaan yang menyebabkan meningkatnya tekanan intra abdomen, misalnya penderita hipertrofi prostat, konstipasi menahun dan sering mengejan pada waktu defekasi.
6.Endokrin : pada wanita hamil ada dilatasi vena ekstremitas dan anus oleh karena ada sekresi hormone relaksin.
7.Fisiologi : bendungan pada peredaran darah portal, misalnya pada penderita sirosis hepatis.( 5 )
II.4. Manifestasi Klinis
Pasien sering mengeluh menderita hemoroid atau “wasir” tanpa ada hubungannya dengan gejala rektum atau anus yang khusus. Nyeri yang hebat jarang sekali ada hubungannya dengan hemoroid interna dan hanya timbul pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosis.

Perdarahan umumnya merupakan tanda pertama dari hemoroid interna akibat trauma oleh faeces yang keras. Darah yang keluar berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces, dapat hanya berupa garis pada faeces atau kertas pembersih sampai pada perdarahan yang terlihat menetes atau mewarnai air toilet menjadi merah. Hemoroid yang membesar secara perlahan-lahan akhirnya dapat menonjol keluar menyebabkan prolaps. Pada tahap awal, penonjolan ini hanya terjadi pada waktu defekasi dan disusul reduksi spontan setelah defekasi. Pada stadium yang lebih lanjut, hemoroid interna ini perlu didorong kembali setelah defekasi agar masuk kembali ke dalam anus.

Pada akhirnya hemoroid dapat berlanjut menjadi bentuk yang mengalami prolaps menetap dan tidak bisa didorong masuk lagi. Keluarnya mukus dan terdapatnya faeces pada pakaian dalam merupakn ciri hemoroid yang mengalami prolaps menetap. Iritasi kulit perianal dapat menimbulkan rasa gatal yang dikenal sebagai pruritus anus dan ini disebabkan oleh kelembaban yang terus menerus dan rangsangan mukus. Nyeri hanya timbul apabila terdapat trombosis yang luas dengan udem dan radang.( 4 )

II.5. Klasifikasi
Hemoroid eksterna diklasifikasikan sebagai akut dan kronik. Bentuk akut berupa pembengkakan bulat kebiruan pada pinggir anus dan sebenarnya merupakan hematoma, walaupun disebut hemoroid trombosis eksterna akut. Bentuk ini sangat nyeri dan gatal karena ujung-ujung syaraf pada kulit merupakan reseptor nyeri. Hemoroid eksterna kronik atau skin tag berupa satu atau lebih lipatan kulit anus yang terdiri dari jaringan penyambung dan sedikit pembuluh darah.

Hemoroid interna diklasifikasikan menjadi 4 derajat yaitu :

Derajat I : Tonjolan masih di lumen rektum, biasanya keluhan penderita adalah perdarahan

Derajat II : Tonjolan keluar dari anus waktu defekasi dan masuk sendiri setelah selesai defekasi.

Derajat III : Tonjolan keluar waktu defekasi, harus didorong masuk setelah defekasi selesai karena tidak dapat masuk sendiri.

Derajat IV : Tonjolan tidak dapat didorong masuk/inkarserasi

II.6. Pemeriksaan
Anamnesis harus dikaitkan dengan faktor obstipasi, defekasi yang keras, yamg membutuhkan tekanan intra abdominal meninggi ( mengejan ), pasien sering duduk berjam-jam di WC, dan dapat disertai rasa nyeri bila terjadi peradangan. Pemeriksaan umum tidak boleh diabaikan karena keadaan ini dapat disebabkan oleh penyakit lain seperti sindrom hipertensi portal. Hemoroid eksterna dapat dilihat dengan inspeksi apalagi bila terjadi trombosis. Bila hemoroid interna mengalami prolaps, maka tonjolan yang ditutupi epitel penghasil musin akan dapat dilihat apabila penderita diminta mengejan.( 4,5 )

II.6. 1. Pemeriksaan Colok Dubur
Pada pemeriksaan colok dubur, hemoroid interna stadium awal tidak dapat diraba sebab tekanan vena di dalamnya tidak terlalu tinggi dan biasanya tidak nyeri. Hemoroid dapat diraba apabila sangat besar. Apabila hemoroid sering prolaps, selaput lendir akan menebal. Trombosis dan fibrosis pada perabaan terasa padat dengan dasar yang lebar. Pemeriksaan colok dubur ini untuk menyingkirkan kemungkinan karsinoma rektum.( 5 )

II.6. 2. Pemeriksaan Anoskopi
Dengan cara ini dapat dilihat hemoroid internus yang tidak menonjol keluar. Anoskop dimasukkan untuk mengamati keempat kuadran. Penderita dalam posisi litotomi. Anoskop dan penyumbatnya dimasukkan dalam anus sedalam mungkin, penyumbat diangkat dan penderita disuruh bernafas panjang. Hemoroid interna terlihat sebagai struktur vaskuler yang menonjol ke dalam lumen. Apabila penderita diminta mengejan sedikit maka ukuran hemoroid akan membesar dan penonjolan atau prolaps akan lebih nyata. Banyaknya benjolan, derajatnya, letak ,besarnya dan keadaan lain dalam anus seperti polip, fissura ani dan tumor ganas harus diperhatikan.( 4,5 )

II.6. 3. Pemeriksaan proktosigmoidoskopi
Proktosigmoidoskopi perlu dikerjakan untuk memastikan keluhan bukan disebabkan oleh proses radang atau proses keganasan di tingkat tinggi, karena hemoroid merupakan keadaan fisiologik saja atau tanda yang menyertai. Faeces harus diperiksa terhadap adanya darah samar. ( 5 )

II.7. Diagnosis Banding
Perdarahan rektum merupakan manifestasi utama hemoroid interna yang juga terjadi pada :

1. Karsinoma kolorektum

2. Penyakit divertikel

3. Polip

4. Kolitis ulserosa

Pemeriksaan sigmoidoskopi harus dilakukan. Foto barium kolon dan kolonoskopi perlu dipilih secara selektif, bergantung pada keluhan dan gejala penderita. Prolaps rektum juga harus dibedakan dari prolaps mukosa akibat hemoroid interna. ( 5 )

II.8. Komplikasi
Perdarahan akut pada umumnya jarang , hanya terjadi apabila yang pecah adalah pembuluh darah besar. Hemoroid dapat membentuk pintasan portal sistemik pada hipertensi portal, dan apabila hemoroid semacam ini mengalami perdarahan maka darah dapat sangat banyak.

Yang lebih sering terjadi yaitu perdarahan kronis dan apabila berulang dapat menyebabkan anemia karena jumlah eritrosit yang diproduksi tidak bisa mengimbangi jumlah yang keluar. Anemia terjadi secara kronis, sehingga sering tidak menimbulkan keluhan pada penderita walaupun Hb sangat rendah karena adanya mekanisme adaptasi.

Apabila hemoroid keluar, dan tidak dapat masuk lagi (inkarserata/terjepit) akan mudah terjadi infeksi yang dapat menyebabkan sepsis dan bisa mengakibatkan kematian.( 3 )

II.9. Penatalaksanaan
II.9.1. Terapi non bedah

A. Terapi obat-obatan (medikamentosa) / diet
Kebanyakan penderita hemoroid derajat pertama dan derajat kedua dapat ditolong dengan tindakan lokal sederhana disertai nasehat tentang makan. Makanan sebaiknya terdiri atas makanan berserat tinggi seperti sayur dan buah-buahan. Makanan ini membuat gumpalan isi usus besar, namun lunak, sehingga mempermudah defekasi dan mengurangi keharusan mengejan berlebihan.

Supositoria dan salep anus diketahui tidak mempunyai efek yang bermakna kecuali efek anestetik dan astringen. Hemoroid interna yang mengalami prolaps oleh karena udem umumnya dapat dimasukkan kembali secara perlahan disusul dengan tirah baring dan kompres lokal untuk mengurangi pembengkakan. Rendam duduk dengan dengan cairan hangat juga dapat meringankan nyeri. ( 5 )

B. Skleroterapi
Skleroterapi adalah penyuntikan larutan kimia yang merangsang, misalnya 5% fenol dalam minyak nabati. Penyuntikan diberikan ke submukosa dalam jaringan areolar yang longgar di bawah hemoroid interna dengan tujuan menimbulkan peradangan steril yang kemudian menjadi fibrotik dan meninggalkan parut. Penyuntikan dilakukan di sebelah atas dari garis mukokutan dengan jarum yang panjang melalui anoskop. Apabila penyuntikan dilakukan pada tempat yang tepat maka tidak ada nyeri.

Penyulit penyuntikan termasuk infeksi, prostatitis akut jika masuk dalam prostat, dan reaksi hipersensitivitas terhadap obat yang disuntikan.Terapi suntikan bahan sklerotik bersama nasehat tentang makanan merupakan terapi yang efektif untuk hemoroid interna derajat I dan II, tidak tepat untuk hemoroid yang lebih parah atau prolaps.( 4,5 )

C. Ligasi dengan gelang karet
Hemoroid yang besar atau yang mengalami prolaps dapat ditangani dengan ligasi gelang karet menurut Barron. Dengan bantuan anoskop, mukosa di atas hemoroid yang menonjol dijepit dan ditarik atau dihisap ke tabung ligator khusus. Gelang karet didorong dari ligator dan ditempatkan secara rapat di sekeliling mukosa pleksus hemoroidalis tersebut. Pada satu kali terapi hanya diikat satu kompleks hemoroid, sedangkan ligasi berikutnya dilakukan dalam jarak waktu 2 – 4 minggu.

Penyulit utama dari ligasi ini adalah timbulnya nyeri karena terkenanya garis mukokutan. Untuk menghindari ini maka gelang tersebut ditempatkan cukup jauh dari garis mukokutan. Nyeri yang hebat dapat pula disebabkan infeksi. Perdarahan dapat terjadi waktu hemoroid mengalami nekrosis, biasanya setelah 7 – 10 hari.( 3,5 )

D. Krioterapi / bedah beku
Hemoroid dapat pula dibekukan dengan suhu yang rendah sekali. Jika digunakan dengan cermat, dan hanya diberikan ke bagian atas hemoroid pada sambungan anus rektum, maka krioterapi mencapai hasil yang serupa dengan yang terlihat pada ligasi dengan gelang karet dan tidak ada nyeri. Dingin diinduksi melalui sonde dari mesin kecil yang dirancang bagi proses ini. Tindakan ini cepat dan mudah dilakukan dalam tempat praktek atau klinik. Terapi ini tidak dipakai secara luas karena mukosa yang nekrotik sukar ditentukan luasnya. Krioterapi ini lebih cocok untuk terapi paliatif pada karsinoma rektum yang ireponibel.( 3 )

E. Hemorroidal Arteri Ligation ( HAL )
Pada terapi ini, arteri hemoroidalis diikat sehingga jaringan hemoroid tidak mendapat aliran darah yang pada akhirnya mengakibatkan jaringan hemoroid mengempis dan akhirnya nekrosis.( 3 )

F. Infra Red Coagulation ( IRC ) / Koagulasi Infra Merah
Dengan sinar infra merah yang dihasilkan oleh alat yang dinamakan photocuagulation, tonjolan hemoroid dikauter sehingga terjadi nekrosis pada jaringan dan akhirnya fibrosis. Cara ini baik digunakan pada hemoroid yang sedang mengalami perdarahan.( 3 )

G. Generator galvanis
Jaringan hemoroid dirusak dengan arus listrik searah yang berasal dari baterai kimia. Cara ini paling efektif digunakan pada hemoroid interna.

H. Bipolar Coagulation / Diatermi bipolar
Prinsipnya tetap sama dengan terapi hemoroid lain di atas yaitu menimbulkan nekrosis jaringan dan akhirnya fibrosis. Namun yang digunakan sebagai penghancur jaringan yaitu radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi. Pada terapi dengan diatermi bipolar, selaput mukosa sekitar hemoroid dipanasi dengan radiasi elektromagnetik berfrekuensi tinggi sampai akhirnya timbul kerusakan jaringan. Cara ini efektif untuk hemoroid interna yang mengalami perdarahan.( 3 )

II.9.2. Terapi bedah
Terapi bedah dipilih untuk penderita yang mengalami keluhan menahun dan pada penderita hemoroid derajat III dan IV. Terapi bedah juga dapat dilakukan dengan perdarahan berulang dan anemia yang tidak dapat sembuh dengan cara terapi lainnya yang lebih sederhana. Penderita hemoroid derajat IV yang mengalami trombosis dan kesakitan hebat dapat ditolong segera dengan hemoroidektomi.

Prinsip yang harus diperhatikan dalam hemoroidektomi adalah eksisi yang hanya dilakukan pada jaringan yang benar-benar berlebihan. Eksisi sehemat mungkin dilakukan pada anoderm dan kulit yang normal dengan tidak mengganggu sfingter anus. Eksisi jaringan ini harus digabung dengan rekonstruksi tunika mukosa karena telah terjadi deformitas kanalis analis akibat prolapsus mukosa.( 4,6 )

Ada tiga tindakan bedah yang tersedia saat ini yaitu bedah konvensional ( menggunakan pisau dan gunting), bedah laser ( sinar laser sebagai alat pemotong) dan bedah stapler ( menggunakan alat dengan prinsip kerja stapler).

Bedah konvensional
Saat ini ada 3 teknik operasi yang biasa digunakan yaitu :

1. Teknik Milligan – Morgan

Teknik ini digunakan untuk tonjolan hemoroid di 3 tempat utama. Teknik ini dikembangkan di Inggris oleh Milligan dan Morgan pada tahun 1973. Basis massa hemoroid tepat diatas linea mukokutan dicekap dengan hemostat dan diretraksi dari rektum. Kemudian dipasang jahitan transfiksi catgut proksimal terhadap pleksus hemoroidalis. Penting untuk mencegah pemasangan jahitan melalui otot sfingter internus.

Hemostat kedua ditempatkan distal terhadap hemoroid eksterna. Suatu incisi elips dibuat dengan skalpel melalui kulit dan tunika mukosa sekitar pleksus hemoroidalis internus dan eksternus, yang dibebaskan dari jaringan yang mendasarinya. Hemoroid dieksisi secara keseluruhan. Bila diseksi mencapai jahitan transfiksi cat gut maka hemoroid ekstena dibawah kulit dieksisi. Setelah mengamankan hemostasis, maka mukosa dan kulit anus ditutup secara longitudinal dengan jahitan jelujur sederhana.

Biasanya tidak lebih dari tiga kelompok hemoroid yang dibuang pada satu waktu. Striktura rektum dapat merupakan komplikasi dari eksisi tunika mukosa rektum yang terlalu banyak. Sehingga lebih baik mengambil terlalu sedikit daripada mengambil terlalu banyak jaringan.( 6 )

2. Teknik Whitehead

Teknik operasi yang digunakan untuk hemoroid yang sirkuler ini yaitu dengan mengupas seluruh hemoroid dengan membebaskan mukosa dari submukosa dan mengadakan reseksi sirkuler terhadap mukosa daerah itu. Lalu mengusahakan kontinuitas mukosa kembali.

3. Teknik Langenbeck

Pada teknik Langenbeck, hemoroid internus dijepit radier dengan klem. Lakukan jahitan jelujur di bawah klem dengan cat gut chromic no 2/0. Kemudian eksisi jaringan diatas klem. Sesudah itu klem dilepas dan jepitan jelujur di bawah klem diikat. Teknik ini lebih sering digunakan karena caranya mudah dan tidak mengandung resiko pembentukan jaringan parut sekunder yang biasa menimbulkan stenosis.( 5 )

A. Bedah Laser
Pada prinsipnya, pembedahan ini sama dengan pembedahan konvensional, hanya alat pemotongnya menggunakan laser. Saat laser memotong, pembuluh jaringan terpatri sehingga tidak banyak mengeluarkan darah, tidak banyak luka dan dengan nyeri yang minimal.

Pada bedah dengan laser, nyeri berkurang karena syaraf rasa nyeri ikut terpatri. Di anus, terdapat banyak syaraf. Pada bedah konvensional, saat post operasi akan terasa nyeri sekali karena pada saat memotong jaringan, serabut syaraf terbuka akibat serabut syaraf tidak mengerut sedangkan selubungnya mengerut.

Sedangkan pada bedah laser, serabut syaraf dan selubung syaraf menempel jadi satu, seperti terpatri sehingga serabut syaraf tidak terbuka. Untuk hemoroidektomi, dibutuhkan daya laser 12 – 14 watt. Setelah jaringan diangkat, luka bekas operasi direndam cairan antiseptik. Dalam waktu 4 – 6 minggu, luka akan mengering. Prosedur ini bisa dilakukan hanya dengan rawat jalan ( 7 ).

B. Bedah Stapler
Teknik ini juga dikenal dengan nama Procedure for Prolapse Hemorrhoids (PPH) atau Hemoroid Circular Stapler. Teknik ini mulai diperkenalkan pada tahun 1993 oleh dokter berkebangsaan Italia yang bernama Longo sehingga teknik ini juga sering disebut teknik Longo. Di Indonesia sendiri alat ini diperkenalkan pada tahun 1999. Alat yang digunakan sesuai dengan prinsip kerja stapler. Bentuk alat ini seperti senter, terdiri dari lingkaran di depan dan pendorong di belakangnya.

Pada dasarnya hemoroid merupakan jaringan alami yang terdapat di saluran anus. Fungsinya adalah sebagai bantalan saat buang air besar. Kerjasama jaringan hemoroid dan m. sfinter ani untuk melebar dan mengerut menjamin kontrol keluarnya cairan dan kotoran dari dubur. Teknik PPH ini mengurangi prolaps jaringan hemoroid dengan mendorongnya ke atas garis mukokutan dan mengembalikan jaringan hemoroid ini ke posisi anatominya semula karena jaringan hemoroid ini masih diperlukan sebagai bantalan saat BAB, sehingga tidak perlu dibuang semua.

Mula-mula jaringan hemoroid yang prolaps didorong ke atas dengan alat yang dinamakan dilator, kemudian dijahitkan ke tunika mukosa dinding anus. Kemudian alat stapler dimasukkan ke dalam dilator. Dari stapler dikeluarkan sebuah gelang dari titanium diselipkan dalam jahitan dan ditanamkan di bagian atas saluran anus untuk mengokohkan posisi jaringan hemoroid tersebut. Bagian jaringan hemoroid yang berlebih masuk ke dalam stapler. Dengan memutar sekrup yang terdapat pada ujung alat , maka alat akan memotong jaringan yang berlebih secara otomatis. Dengan terpotongnya jaringan hemoroid maka suplai darah ke jaringan tersebut terhenti sehingga jaringan hemoroid mengempis dengan sendirinya.

Keuntungan teknik ini yaitu mengembalikan ke posisi anatomis, tidak mengganggu fungsi anus, tidak ada anal discharge, nyeri minimal karena tindakan dilakukan di luar bagian sensitif, tindakan berlangsung cepat sekitar 20 – 45 menit, pasien pulih lebih cepat sehingga rawat inap di rumah sakit semakin singkat.( 3,7,8 )

Meskipun jarang, tindakan PPH memiliki resiko yaitu :

1. Jika terlalu banyak jaringan otot yang ikut terbuang, akan mengakibatkan kerusakan dinding rektum.

2. Jika m. sfinter ani internus tertarik, dapat menyebabkan disfungsi baik dalam jangka waktu pendek maupun jangka panjang.

3. Seperti pada operasi dengan teknik lain, infeksi pada pelvis juga pernah dilaporkan.

4. PPH bisa saja gagal pada hemoroid yang terlalu besar karena sulit untuk memperoleh jalan masuk ke saluran anus dan kalaupun bisa masuk, jaringan mungkin terlalu tebal untuk masuk ke dalam stapler.

II.9.3. Tindakan pada hemoroid eksterna yang mengalami trombosisKeadaan ini bukan hemoroid dalam arti yang sebenarnya tetapi merupakan trombosis vena oroid eksterna ang terletak subkutan di daerah kanalis analis.

Trombosis dapat terjadi karena tekanan tinggi di vena tersebut misalnya ketika mengangkat barang berat, batuk, bersin, mengejan, atau partus. Vena lebar yang menonjol itu dapat terjepit sehingga kemudian terjadi trombosis. Kelainan yang nyeri sekali ini dapat terjadi pada semua usia dan tidak ada hubungan dengan ada/tidaknya hemoroid interna Kadang terdapat lebih dari satu trombus.

Keadaan ini ditandai dengan adanya benjolan di bawah kulit kanalis analis yang nyeri sekali, tegang dan berwarna kebiru-biruan, berukuran dari beberapa milimeter sampai satu atau dua sentimeter garis tengahnya. Benjolan itu dapat unilobular, dan dapat pula multilokuler atau beberapa benjolan. Ruptur dapat terjadi pada dinding vena, meskipun biasanya tidak lengkap, sehingga masih terdapat lapisan tipis adventitiia menutupi darah yang membeku.

Pada awal timbulnya trombosis, erasa sangat nyeri, kemudian nyeri berkurang dalam waktu dua sampai tiga hari bersamaan dengan berkurangnya udem akut. Ruptur spontan dapat terjadi diikuti dengan perdarahan. Resolusi spontan dapat pula terjadi tanpa terapi setelah dua sampai empat hari( 4 )

Terapi Keluhan dapat dikurangi dengan rendam duduk menggunakan larutan hangat, salep yang mengandung analgesik untuk mengurangi nyeri atau gesekan pada waktu berjalan, dan sedasi. Istirahat di tempat tidur dapat membantu mempercepat berkurangnya pembengkakan.

Pasien yang datang sebelum 48 jam dapat ditolong dan berhasil baik dengan cara segera mengeluarkan trombus atau melakukan eksisi lengkap secara hemoroidektomi dengan anestesi lokal. Bila trombus sudah dikeluarkan, kulit dieksisi berbentuk elips untuk mencegah bertautnya tepi kulit dan pembentukan kembali trombus dibawahnya. Nyeri segera hilang pada saat tindakan dan luka akan sembuh dalam waktu singkat sebab luka berada di daerah yang kaya akan darah.

Trombus yang sudah terorganisasi tidak dapat dikeluarkan, dalam hal ini terapi konservatif merupakan pilihan. Usaha untuk melakukan reposisi hemoroid ekstern yang mengalami trombus tidak boleh dilakukan karena kelainan ini terjadi pada struktur luar anus yang tidak dapat direposisi( 4 )

Dilatasi anus merupakan salah satu pengobatan pada hemoroid interna yang besar, prolaps, berwarna biru dan sering berdarah atau yang biasa disebut hemoroid strangulasi. Pada pasien hemoroid hampir selalu terjadi karena kenaikan tonus sfingter dan cincin otot sehingga menutup di belakang massa hemoroid menyebabkan strangulasi. Dilatasi dapat mengatasi sebagian besar pasien hemoroid strangulasi, akan terjadi regresi sehingga setidak-tidaknya akan terjadi penyembuhan sementara. Dilatasi tidak boleh dilakukan jika sfingter relaksasi ( jarang pada strangulasi), karena bisa menyebabkan inkontinensia flatus atau tinja atau kedua-duanya yang mungkin menetap.

Anestesi umum dilakukan dan pasien diletakkan pada posisi lateral kiri atau posisi litotomi. Dengan hati-hati anus diregangkan cukup luas sehingga dapat dilalui 6–8 jari. Sangat penting sekali bahwa untuk prosedur ini diperlukan waktu yang cukup agar tidak merobekkan jaringan. Satu menit untuk sebesar satu jari sudah cukup ( berarti dibutuhkan waktu 6-8 menit), terutama jika kanalis agak kaku. Selama prosedur tersebut, sfingter anus dapat terasa memberikan jalan. Namun karena metode dilatasi menurut Lord ini kadang disertai penyulit inkontinensia sehingga tidak dianjurkan.

II.1. Prognosis
Dengan terapi yang sesuai, semua hemoroid simptomatis dapat dibuat menjadi asimptomatis. Pendekatan konservatif hendaknya diusahakan terlebih dahulu pada semua kasus. Hemoroidektomi pada umumnya memberikan hasil yang baik. Sesudah terapi penderita harus diajari untuk menghindari obstipasi dengan makan makanan serat agar dapat mencegah timbulnya kembali gejala hemoroid.( 4 )

KESIMPULAN

1. Hemoroid adalah pelebaran vena di dalam pleksus hemoroidalis akibat kongesti vena yang disebabkan gangguan aliran balik dari vena hemoroidalis yang tidak merupakan keadaan patologik. Diperlukan tindakan apabila hemoroid menimbulkan keluhan.

2. Faktor resiko terjadinya hemoroid yaitu keturunan, anatomi, pekerjaan, umur, endokrin, mekanis, fisiologis dan radang.

3. Hemoroid terdiri dari 2 jenis yaitu hemoroid interna yang terletak di atas garis mukokutan dan hemoroid eksterna yang terletak di bawah garis mukokutan.

4. Manifestasi klinis hemoroid yaitu perdarahan per anum berwarna merah segar dan tidak tercampur dengan faeces.

5. Diagnosis ditegakkan dengan anamnesa, inspeksi, colok dubur dan penilaian anoskop. Bila perlu dilakukan pemeriksaan proktosigmoidoskopi untuk menyingkirkan kemungkinan radang dan keganasan.

6. Diagnosis banding dari hemoroid yaitu Ca kolorektum, penyakit divertikel, polip,

kolitis ulserosa dan fissura ani.

7. Komplikasi dari hemoroid yaitu perdarahan hebat, inkarserasi dan sepsis.

8. Penatalaksanaan hemoroid yaitu dengan konservatif, membuat nekrosis jaringan dan bedah.

9. Prognosis hemoroid baik bila diberikan terapi yang sesuai.

DAFTAR PUSTAKA

1.Silvia A.P, Lorraine M.W,1995, Patofisiologi, Konsep – konsep Klinis Proses Penyakit, Edisi IV, EGC, Jakarta, pemeriksaan penunjang: 420 – 421.
2.Anonim, 2002 Sinar Harapan.
3.Anonim, 2004, Hemorhoid, http://www.hemorjoid.net/hemoroid galery.html.
4.Syamsuhidayat R, Jong W.D, Buku Ajar Bedah, EGC,Jakarta, pemeriksaan penunjang:910 – 912.
5.Werner Kahle ( Helmut Leonhardt,werner platzer ), dr Marjadi Hardjasudarma ( alih bahasa ), 1998, Berwarna dan teks anatomi Manusia Alat – Alat Dalam,p:232
6.Mansjur A dkk ( editor ), 1999, Kapita selecta Kedokteran, Jilid II, Edisi III, FK UI, Jakarta,pemeriksaan penunjang: 321 – 324.
7.Linchan W.M,1994,Sabiston Buku Ajar Bedah Jilid II,EGC, Jakarta,hal 56 – 59.

Fistula trakeo-oesofageal

Fistula trakeo-oesofageal adalah suatu keadaan dimana terjadi hubungan antara oesofagus dan trakea. Sedangkan atresia oesofagus adalah tertutupnya oesofagus yang biasanya terjadi pada bagian atas oesofagus. Hal ini dapat menyebabkan makanan tidak dapat berjalan dari kerongkongan menuju lambung3.

Etiologi dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus tidak diketahui. Hal ini dimungkinkan karena adanya kelainan pada saat pembentukan trakea dan oesofagus pada masa embrio antara minggu ketiga hingga minggu keenam4.

Insidensi fistula trakeo-oesofageal dengan atresia oesofagus dperkirakan sekitar 1 : 3000 hingga 1 : 4500. Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus sering lahir prematur karena sangat berhubungan dengan polihidramnion3,8.

Pada varian kasus yang sering terjadi (sekitar 86% kasus), segmen atas oesofagus berakhir sebagai saluran buntu dengan fistula yang menghubungkan oesofagus bagian distal dengan trakea. Sedangkan varian lain yang jarang terjadi antara lain atresia oesofagus tanpa fistula, fistula trakeo-oesofageal pada bagian proksimal, dan fistula trakeo-oesofageal terisolasi (jenis H)7.

Tanda klinis utama dari atresia oesofagus adalah adanya sekresi oral yang berlebihan. Regurgitasi dan tersedak selalu terjadi pada saat makan. Distensi abdominal, aspirasi sekret oesofagus, refluks asam lambung melalui fistula menuju paru-paru dapat menyebabkan masalah respirasi8,9.

Satu-satunya penanganan dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus adalah tindakan bedah yang bertujuan untuk memotong fistula dan menyambung saluran oesofagus yang mengalami atresia1,2,,6.

II.1. DEFINISI

Fistula trakeo-oesofageal adalah suatu keadaan dimana terjadi hubungan antara oesofagus dan trakea.

Atresia oesofagus adalah tertutupnya oesofagus yang biasanya terjadi pada bagian atas oesofagus.

Kedua keadaan ini merupakan kelainan kongenital yang banyak terjadi pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah3,4,7.

II.2. ETIOLOGI

Etiologi dari fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus tidak diketahui secara jelas. Hal ini dimungkinkan karena adanya kelainan pada saat pembentukan trakea dan oesofagus pada masa embrio antara minggu ketiga hingga minggu keenam. Para ahli percaya bahwa penyakitn ini disebabkan oleh beberapa faktor yang terjadi secara bersamaan, tetapi belum dapat dipastikan apa saja faktor-faktor tersebut2,4.

Fistula trakeo-oesofageal dan atresia oesofagus bukan merupakan penyakit herediter, walaupun ada kemungkinan salah satu faktor penyebab adalah herediter, tetapi hal ini tidak dapat dipastikan9.

II.3. INSIDENSI

Insidensi fistula trakeo-oesofageal dengan atresia oesofagus dperkirakan sekitar 1 : 3000 hingga 1 : 4500. Insidensi ini seimbang antara laki-laki dan perempuan3,8.

Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus sering lahir prematur karena sangat berhubungan dengan polihidramnion. Kelainan kongenital ini dapat disertai dengan kelainan kongenital lain seperti penyakit jantung bawaan, atresia usus, anus imperforata, kelainan skeletal, kelainan ginjal dan retardasi mental7,8.


II.4. KLASIFIKASI

Atresia oesofagus dibagi menjadi enam kelompok, yaitu:

Tipe I Atresia oesofagus tanpa fistula

Tipe II Stenosis oesofagus

Tipe IIIA Atresia dengan hubungan pada segmen atas

Tipe IIIB Atresia dengan hubungan pada segmen bawah

Tipe IIIC Atresia dengan hubungan pada kedua segmen

Tipe IV Fistula tanpa terputusnya kontinuitas msing-masing saluran. Kelainan ini dinamakan juga tipe H atau tipe N5

II.5. TANDA DAN GEJALA

Tanda klinis utama dari atresia oesofagus adalah adanya sekresi oral yang berlebihan. Regurgitasi dan tersedak selalu terjadi pada saat makan. Distensi abdominal, aspirasi sekret oesofagus, refluks asam lambung melalui fistula menuju paru-paru dapat menyebabkan masalah respirasi3,4.

Seringkali pada bayi prematur atau bayi dengan berat badan lahir rendah, memiliki riwayat polihidramnion pada 50 - 60% kasus. Segera setelah lahir, bayi muncul dengan saliva berbuih dalam jumlah banyak yang keluar dari mulut deengan tersedak, dispnu dan episode sianosis. Pada bayi-bai ini diperlukan suction rutin untuk menjaga jalan nafas tetap terbuka4.

Jika terdapat fistula trakeo-oesofagus tanpa atresia oesofagus, bayi sering tersedak, batuk dan terlihat tanda-tanda sianosis ketika makan, dengan distensi abdomen yang sangat sering terjadi. Hal ini dapat menyebabkan kolaps paru. Lebih dari setengah bayi dengan trakeo-oesofagus dan/atau atresia oesofagus juga memiliki kelainan lain, khususnya kelainan jantung, anorektal, urogenital dan skeletal4,8,9.

Masalah yang timbul pada trakeo-oesofagus fistula antara lain:

II.7.2.1. Masalah umum:

- Penanganan bayi

- Kemungkinan prematuritas dan berat badan lahir rendah4

II.7.2.2. Masalah spesifik:

- Aspirasi

- Pneumonitis kimiawi, pneumonia

- Distensi lambung dengan balutan diafragma4

II.6. DIAGNOSIS

Pada masa antenatal dapat dilakukan pemeriksaan ultrasonografi. Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi adanya polihidramnion yang merupakan salah satu predisposisi terjadinya atresia oesofagus dan/atau fistula trakeo-oesofagus4,6.

Pada saat kelahiran, untuk menegakkan diagnosis atresia esofagus selain dari tanda dan gejala klinis dapat dilakukan pemasangan pipa nasogastrik. Bila terjadi sumbatan atau atresia maka pipa tidak dapat masuk ke lambung. Biasanya sumbatan terjadi pada ukuran 9 – 13 cm dari pipa7.
Terminasi pipa nasogastrik pada segmen atas oesofagus

Selain itu dapat pula menggunakan pemeriksaan penunjang antara lain dengan radiografi antara lain dengan foto polos toraks dan abdomen serta foto toraks dan abdomen dengan kontras barium. Selain itu dapat pula dilakukan pemeriksaan bronkoskopi. Pemeriksaan ini dapat menilai baik atresia oesofagus maupun fistula trakeo-oesofagus3,4,8.

Foto toraks dan abdomen akan menunjukkan adanya gas pada lambung bila terdapat fistula trakeo-oesofagus. Tidak adanya gas pada lambung mengindikasikan adanya atresia oesofagus tanpa fistula. Endoskopi trakea dan oesofagus dapat dilakukan untuk melihat adanya fistula8,9.

Pemeriksaan ekokardiografi dapat dilakukan untuk mengesampingkan adanya kelainan jantung dan untuk menentukan letak arkus aorta. Ultrasonografi renal dilakukan pada bayi dengan anuria untuk menyingkirkan kemungkinan adanya agenesis ginjal bilateral7.

II.7. PENANGANAN

II.7.1. Penanganan Konservaif
Bayi dengan fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus harus dipertahankan agar tidak ada makanan atau minuman masuk melalui mulut. Nutrisi masuk melalui cairan intravena. Pasien harus dirawat dengan posisi setengah duduk (dengan sudut sekitar 30 hingga 60 derajat). Oesofagus bagian atas harus selalu bersih dari sekresi dengan cara suction rutin. Antibiotik diperlukan bila terdapat bukti aspirasi ayng dapat menyebabkan pneumonia1,5.

II.7.2. Penanganan Bedah
Pasien harus segera dilakukan tindakan bedah untuk menangani atau memperbaiki fistula trakeo-oesofageal dan/atau atresia oesofagus. Pada banyak kasus, perbaikan dengan bedah menghasilkan hasil yang lebih baik. Adanya kelainan lain yang menyertai atau prematuritas yang ekstrim dapat berpengaruh pada harapan hidup1,5.

II.7.2.1. Penanganan Pre Operatif
- Makanan dan minuman oral harus dihentikan.

- Bayi harus dipertahankan pada posisi setengah duduk untuk mengurangi regurgitasi.

- Segmen proksimal harus dilakukan suction secara rutin untuk mencegah aspirasi.

- Adanya penyakit paru yang parah harus selalu dievaluasi.

- Hipotermia harus dicegah

- Penanganan umum:

o Antibiotik

o Kateter dengan pompa pada oesofagus bagian atas

o Posisi setengah duduk

o Mencari kelainan kongenital lain

o Koreksi status cairan elektrolit

o Gastrostomi, hal ini jarang dilakukan, biasanya pada atresia oesofagus terisolasi4

II.7.2.2. Penanganan bedah

- Ditujukan untuk perbaikan satu tingkat

- Bronkoskopi

- Pendekatan ekstrapleural

o Torakotomi kanan

o Pemotongan fistula

o Mobilisasi dan anastomosis

- Gastrostomi jika anastomosis dalam penekanan4,5

II.7.2.3. Masalah Intra Operatif
- Retraksi paru

- Sekresi dan bekuan darah

- Kekakuan trakea4

II.7.2.4. Masalah Pasca Operatif
- Trakeomalasia dapat terjadi pada saat menangani sianosis dan apnu

- Trakeostomi mungkin diperlukan untuk menjaga jalan nafas tanpa pipa endotrakea

- Kebocoran

- Striktura

- Fistula kambuhan

- Masalah disfagia dan infeksi respirasi berulang

- Striktura oesofagus mungkin memerlukan dilatasi

- Abnormalitas pada motilitas oesofagus menyebabkan aspirasi berulang4,5


Kesimpulan:

1. Atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus merupakan kelainan kongenital yang penyebabnya belum diketahui secara pasti.

2. Atresia oesofagus sering terjadi bersamaan dengan fistula trakeo-oesfagus.

3. Bayi dengan atresia oesofagus dan/atau fistula trakeo-oesfagus dapat mengalami aspirasi, pneumonia dan distensi abdomen.

4. Diagnosis atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus dapat ditegakkan dengan foto toraks dan abdomen baik berupa foto polos maupun menggunakan bahan kontras. Slain itu dapat pula dilakukan endoskopi untuk melihat keadaan oesfagus.

5. Penanganan utama dari atresia oesofagus dan fistula trakeo-oesfagus adalah dengan tindakan bedah untuk menghilangkan fistula dan membuat anastomosis pada oesofagus.


DAFTAR PUSTAKA

1. Ashcraft, K.W., Murphy, J.P., Sharp, R.J., Sigalet, D.L., Snyder, C.L. (eds), 2000, Pediatric Surgery, 3rd edition, W.B. Saunders Company, 123-126.

2. Avery, G.B., Fletcher, M.A., and MacDonald, M.G. (eds), 1999, Neonatology: Pathophysiology and Management of the Newborn, 5th edition, Lippincott, Williams & Wilkins, 78-82.

3. EMIS, 2003, Congenital Gastrointestinal Malformations, http://www. patient.co.uk.

4. Goel, S., 2002, Tracheo-Oesophageal Fistula, BJ Wadia Childrens hospital, http://www.bjwadia.org.

5. Hutson, J.M., Woodward, A.A., Beasley, S.W. (eds), 1999, Jones’ Clinical Paediatric Surgery, Diagnosis and management, 5th edition, Blackwell Science Asia.

6. Levene, M.I., Tudehope, D.I., and Thearle, M.J., 2000, Essentials of Neonatal Medicine, 3rd edition, Blackwell Science. 2000, 110-114.

7. Neonatal Handbook Editorial Board, 2005, Tracheo-Oesophageal Fistula And Oesophageal Atresia, http://www.netsvic.org/.

8. The Children's Hospital at Westmead, 2003, Oesophageal Atresia And/Or Tracheo-Oesophageal Fistula, http://www.chw.edu/.

9. UCL Institute of Child Health, 2005, Oesophageal atresia & tracheo-oesophageal fistula, http://www.ich.ucl.ac.uk/.

FAKTOR RESIKO MUAL-MUNTAH PASKA OPERASI

Mual dan muntah sesudah operasi (PONV) adalah efek samping yang paling sering setelah anesthesia (1), terjadi pada ~ 30% pasien tak terseleksi dan sampai 70% pada pasien dengan resiko tinggi selama 24 jam setelah kegawatdaruratan (2). Angka kejadian ini mungkin akan lebih sedikit pada pembedahan dengan rawat jalan dibandingkan dengan pembedahan dengan rawat inap, tetapi PONV mungkin tidak dikenali pada pasien dengan rawat jalan, dimana pasien cepat terhindar dari kesalahan tindakan medis secara langsung (2,3). Walaupun PONV hampir selalu sembuh sendiri dan tidak fatal (4), itu dapat menyebabkan angka kesakitan, mencakup dehidrasi, ketidakseimbangan elektrolit, tegangan jahitan dan dehiscence, pendarahan dan hipertensi pembuluh darah, ruptur esofagus, dan perawatan jalan nafas, walaupun jarang adanya komplikasi yang berat (5,6). Setiap episode muntah terjadi paling lambat dari ruang pemulihan ~ 20 min (7).

Di dalam pemeriksaan preoperatif, pasien menggolongkan muntah sebagai keluhan yang paling tidak diinginkan dan mual sebagai keluhan nomer 4 yang tidak diinginkan dari 10 keluhan negatif sesudah operasi, nyeri sesudah operasi ada diurutan ketiga di dalam studi ini (8). Di dalam studi yang lain, pasien rata-rata, berkeinginan membayar $ 56 untuk menghindari PONV; meningkat sampai $ 73 dan $ 100 pada pasien yang telah mengalami pengalaman mual dan muntah pasca operasi (9). Karena pasien menganggap PONV sangat tidak mengenakkan, diusulkan manajemen PONV itu, serupa untuk manajemen nyeri, bisa dipertimbangkan (6).
Bagaimanapun, intervensi untuk mencegah PONV tidaklah diperlukan di dalam mayoritas populasi pasien umum yang bahkan tanpa pencegahan, tidak akan menderita gejala ini. Sebagai tambahan, intervensi dapat menyebabkan efek samping dan bisa membutuhkan tambahan biaya (7,10). Lebih dari itu, intervensi mengurangi efikasi, terutama sebagai terapi tunggal (11).
Oleh karena itu, adalah penting memberi intervensi kepada pasien yang hampir bisa dipastikan mengalami PONV (7,10), terutama di dalam kasus dengan terapi kombinasi atau "multimodal manajemen," yang merupakan strategi manajemen paling efektif sekarang tersedia tetapi yang juga yang lebih mahal dan dapat menambahkan efek samping. Pengetahuan faktor resiko PONV adalah penting pada proses ini .
Bagaimanapun juga, pemahaman terkini tentang faktor resiko untuk PONV tidak sempurna, sebagian karena banyak sisa untuk diterangkan tentang pathophysiology dari gejala ini, terutama sekali biologi molekular mereka. Kejelasan tentang pemahaman faktor resiko PONV dan patofisiologinya diperumit oleh banyak faktor alami dari PONV karena keterlibatan berbagai reseptor dan stimuli (12,13). Sedikitnya 7 jenis neurotransmitter didokumentasikan, atau dipercaya berpengaruh di dalam PONV, yakni serotonin, dopamine, muscarine, acetylcholine, neurokinin-1, histamine, dan opioids. Rangsangan vestibular-cochlear, glossopharyngeal, atau nervus vagus juga mungkin adalah yang dilibatkan.
Meskipun begitu, pemahaman faktor resiko PONV telah meningkatkan secara dramatis pada awal 1990an dari studi klinis yang menggunakan stratifikasi dan analisa multivariable statistik canggih. Penggunaan yang lebih luas dari meta-analyses dan tinjauan ulang sistematis juga telah menambahkan pengetahuan. Sebagai tambahan, pengesahan dan pengembangan dari prediksi sistem penilaian berdasar pada hasil dari studi klinis, dan penerbitan percobaan menggunakan sistem penilaian untuk mengalokasikan dan membuat pencegahan, menyediakan bimbingan untuk aplikasi faktor resiko ke praktek sehari-hari.
Tujuan dari tinjauan ulang kwalitatif ini akan meringkas penemuan dari dekade yang lampau dan sebagian riset faktor resiko PONV pada kedua-duanya baik orang dewasa dan anak-anak. Tinjauan ulang terpusat pada kunci studi klinis (berdasarkan pendapat pengarang) menyertakan orang dewasa atau pasien pediatric atau kedua-duanya, menerbitkan di dalam jurnal peer-reviewed, yang mengawasi untuk berbagai variabel, yaitu, karakteristik pasien dan jenis anesthesia atau pembedahan, dan dalam banyak kasus, tidak dilaporkan adanya pemberian profilaksi anti-PONV. Meta-Analyses penting dan tinjauan ulang sistematis juga dibahas. Penerbitan ini dikenali berdasarkan pada pencarian di PubMed® dan Medline® database untuk Januari periode 1990-June 2005 dengan kata kunci "mual dan muntah sesudah operasi " atau "mual sesudah operasi" atau "muntah sesudah operasi" dan "faktor resiko". Penerbitan tambahan dikenali berdasarkan pada dokumen yang ditemukan dalam mencari database dan dari pengetahuan pengaran. Tinjauan ulang saat ini juga mencari untuk menyajikan implikasi klinis dari riset PONV terbaru dan untuk menyarankan jalan mudah untuk penyelidikan lebih lanjut. Tinjauan ulang mulai dengan menjelaskan kunci istilah dan penggolongan PONV.

Definisi dan Penggolongan PONV

PONV meliputi tiga gejala utama yang boleh terjadi secara terpisah atau dalam kombinasi setelah pembedahan. Mual menjadi sensasi subyektif dari suatu tanda akan muntah, dalam ketidakhadiran gerakan otot untuk memuntahkan; ketika memberat, dihubungkan dengan meningkatnya pengeluaran air ludah, gangguan vasomotor, dan berkeringat (14). Muntah atau emesis adalah pengeluaran isi lambung secara paksa melalui mulut. Muntah diakibatkan oleh aktivitas dikoordinir abdominal, intercosta, laring, dan otot pharyng, termasuk kontraksi mundur dari usus, relaksasi fundus lambung, penutup glotis, dan pengangkatan palatum yang lunak. Aktivitas ini dihubungkan dengan peningkatan frekunsi jantung, pernafasan dan dengan berkeringat (15). Retching adalah suatu usaha tidak produktif untuk memuntahkan ( 14). Retching dan muntah adalah gabungan dari episode emesis.
PONV bisa berlangsung dalam episode tunggal atau multipel, yang bisa terjadi dalam menit, jam atau bahkan hari (6). Ini digolongkan sebagai awal, terjadi 2 sampai 6 jam setelah pembedahan, atau terlambat, terjadi sampai 24 atau 48 jam setelah pembedahan. Mungkin dugaan ketiadaan suatu standard cut-off waktu, penggambaran adalah sedikit banyak sewenang-wenang dan berhubungan dengan penempatan pasien pada ketika evaluasi untuk gejala [itu], contohnya, postanesthesia care unit, bangsal bedah atau lainnya, atau rumah. Bagaimanapun, ada dugaan PONV awal dan lambat boleh berbeda sedikit banyak didalam pathogenesis mereka. Penggunaan dari anesthesi yang mudah menguap mungkin suatu penyebab utama PONV awal (5,6). kalau naik kendaraan dan lain-lain dan Gejala Opioid memacu timbulnya gejala dan mabuk kendaraan disebabkan oleh transportasi dari PACU ke bangsal atau dari rumah sakit ke rumah banyak terjadi pada PONV lambat (16-19). Bagaimanapun, sebagian besar, riset PONV telah memusat pada mengidentifikasi faktor resiko diri mereka sendiri dibanding waktu aktivitas mereka.

Faktor Resiko untuk PONV
Ikhtisar
Faktor resiko PONV telah diuraikan di dalam literatur sejak akhir 1800an (20). Biasanya, penyelidikan memusat pada faktor potensi tunggal di satu waktu, dengan tidak ada usaha untuk mengendalikan variabel lain, yaitu, untuk menghitung efek lain yang mungkin dari faktor tambahan (21,22). Didalam studi dengan kelemahan ini, pengaruh yang benar menyangkut faktor resiko yang diselidiki adalah belum jelas.
Zaman modern dalam riset faktor resiko PONV mulai pada awal 1990an, dengan penerbitan studi yang pertama yang mencoba ke secara serempak mengidentifikasi berbagai faktor resiko dan menggunakan model regresi untuk mengendalikan suatu variabel yang luas (21,22). Sedikitnya 20 kunci studi multivariable telah diterbitkan di dalam Bahasa Inggris; mereka diringkas di dalam Tabel 1. Hampir semua studi ini adalah studi prospektif dan bersandar pada analisis regresi fungsi (23). Analisis fungsi regresi menggunakan contoh di mana suatu biner atau dichotomous dependent variabel, yang mana adalah, suatu hasil yang berisikan dua kategori yang mungkin (misalnya, PONV: ya atau tidak), diuraikan sebagai fungsi satu atau lebih variabel mandiri. Analisa fungsi regresi menghasilkan suatu perbandingan rintangan (OR) untuk setiap faktor teruji. OR adalah rasio perbandingan dari kemungkinan dari suatu hasil didalam suatu kelompok dengan faktor resiko yang diberi kepada kemungkinan dari hasil didalam suatu kelompok yang kekurangan faktor itu. Angka statistik yang signifikan dari tiap OR juga ditaksir. Sebagai tambahan, 95% interval kepercayaan (CI) dari OR, misalnya, cakupan nilai yaitu 95% meliputi OR yang dalam studi populasi, adalah dihitung. Ketika batas yang lebih rendah dari 95% CI tentang OR melebihi 1.00, ada sedikit keraguan bahwa faktor yang diberikan meningkatkan resiko PONV. Untuk penjelasan kemunduran fungsi statistik yang lebih rinci penyebab yang terkait, pembaca boleh mengacu pada beberapa acuan yang diterbitkan (23,24).

Penelitian faktor resiko yang potensial sampai sekarang (Tabel 2 dan 3) mungkin digolongkan sebagai pasien-, pembedahan-, atau anesthesia- berhubungan dan ditetapkan; atau variabel, yang dapat dirubah oleh pasien (16,21,25). Kebanyakan pasien dan teknik pembedahan-faktor terkait ditetapkan; beberapa dengan pembedahan lain-faktor terkait dan beberapa anesthesia- faktor terkait adalah variabel.

Penemuan Faktor Resiko Penting
Tabel 2 meringkas penemuan penting dari penelitian faktor resiko. Untuk memudahkan aplikasi penemuan ini ke praktek sehari-hari, Tabel 2 menggolongkan faktor resiko sebagai "penyebab utama," "mungkin," atau "yang dibuktikan" (menurut konsensus para ahli dan pendapat pengarang) seperti halnya oleh hubungan kepada pasien, pembedahan, atau anesthesia.

Faktor-faktor Terkait Pasien
kemungkinan faktor resiko yang paling kuat dikenali adalah jenis kelamin wanita dari pubertas : semua penelitian orang dewasa didaftarkan didalam Tabel 1 (5,17-19,21,22,26-34) disetujui mengidentifikasi pada jenis kelamin wanita sebagai faktor resiko, dan tidak ada studi membantah temuan ini. Semua orang dewasa mengambil resiko membuat sistem angka meliputi faktor ini (Tabel 4). Didalam kebanyakan studi, OR untuk prediksi ini sudah bergerak dari 2.0-4.0, mencerminkan reiko PONV yang ditingkatkan dua kali lipat ke empat kali lipat untuk anak remaja dan orang dewasa wanita (18,21,22,27-29,31,32,34). Prepubescent anak-anak perempuan itu yang kelihatannya kurang ditingkatkan kemungkinan dari PONV (35,36) bisa menyiratkan bahwa resiko berhubungan dengan faktor hormonal. Bagaimanapun, walau beberapa studi awal (37,38) dilaporkan ditingkatkannya kepekaan pada PONV sepanjang minggu pertama dari siklus haid, tahap awal siklus haid telah dibuktikan sebagai faktor resiko oleh suatu studi berikutnya (39) dan didalam suatu tinjauan ulang sistematis (40).

Status bukan perokok telah dikenali sebagai suatu faktor resiko PONV mandiri pada penelitian-penelitian terhadap orang dewasa (17-19,22,27-29,34) seperti mempunyai riwayat PONV dan/atau mabuk kalau naik kendaraan dan lain-lain (5,17,19,21,27-32); untuk menggugah rasa ingin tahu, suatu studi terbaru pada anak-anak juga menemukan riwayat PONV dalam suatu saudara kandung atau orangtua dapat menjadi faktor resiko (36). Telah terjadi sedikit laporan yang berlawanan disana (21,31,32). Status bukan perokok dimasukkan dalam semua tetapi satu orang dewasa mengambil penilaian sistem resiko, dan riwayat PONV atau mabuk kalau naik kendaraan dan lain-lain dalam semua penilaian sistem resiko (Tabel 4). Kebanyakan studi sudah menemukan OR ~ 1.5-2.5 untuk status bukan perokok dan ~ 1.8-3.1 untuk riwayat PONV, mabuk kalau naik kendaraan dan lain-lain, atau kedua-duanya.
Sejumlah peneliti juga sudah mengenali masa kanak-kanak dan dewasa muda sebagai faktor-faktor resiko PONV mandiri (5, 17, 22, 26, 27, 30, 31, 33-36). Sebagai contoh, 2 laporan mencatat a > 10% resiko yang dikurangi untuk tiap-tiap dekade usiapada orang dewasa (17,31). Suatu studi pada anak-anak ≤ 14 tahun ditemukan suatu peningkatan yang tajam pada resiko PONV di sekitar umur 3 tahun, dengan 0.2%–0.8% per tahun meningkat didalam resiko sesudah itu, tergantung pada kehadiran dari faktor-faktor resiko yang lain (36). Bagaimanapun, usia adalah tercakup hanya minoritas dari sistem penilaian resiko (Tabel 4).
Faktor resiko PONV yang mungkin meliputi ASA status fisik lebih baik (19,22) dan riwayat migren (mual sesudah operasi saja) (18,19). Penelitian dewasa ini yang terbaru menemukan angka skala kecemasan yang lebih tinggi pada Spielberger State-Trait Anxiety Inventor atau pada Amsterdam Preoperative Anxiety and Information Scale bagian kecemasan menjadi lemah untuk faktor-faktor resiko PONV (OR, 1.01; 95% CI, 1.00-1.02; P= 0.04 dan OR, 1.04; 95% CI, 1.02-1.05; P= 0.02, berturut-turut); pemasukan mereka didalam membuat penilaian sistem resiko penyelidik tidak meningkatkan kekuasaannya untuk membeda-bedakannya (26). Di dalam perbedaan, suatu studi pediatri menemukan kecemasan preoperative tidak begitu signifikan sebagai faktor resiko PONV (41). Suatu meta-analysis PONV setelah pembedahan ginekologis (42) dan penelitian di laboratorium dimasukan setting mabuk naik kendaraan (43) menyatakan bahwa ethnis (Belanda dan Inggris melawan Scandinavia dan Cina atau Asian-American melawan Kaukasia dengan atau African-American, berturut-turut) bisa (adalah) dapat menjadi faktor-faktor resiko PONV. Bagaimanapun, dua studi yang menggunakan analisa multivariable tidak mendukung peran untuk karakteristik ini (26,32).
Di samping tahap awal dari siklus haid, kegendutan telah dibuktikan sebagai faktor resiko pasien yang terkait PONV (44). Menariknya, tinjauan ulang yang sistematis yang menemukan bahwa peningkatan bodi mass index sebagai faktor resiko yang kelihatannya sebagian besar dari membendung "reaksi berantai" tentang 14 tinjauan ulang artikel salah mengutip atau menafsir 4 studi asli.

Faktor-faktor Terkait dengan Pembedahanan
Meningkatnya durasi pembedahan telah menunjukkan untuk menjadi suatu faktor resiko PONV yang berdiri sendiri oleh beberapa penelitian yand diadakan pada orang dewasa (17,19,29,34) atau anak-anak (36). Penelitian pasien rawat jalan menemukan bahwa masing-masing meningkat 30-menit didalam jangka waktu pembedahan telah meningkatkan baseline resiko PONV menjadi 60% (17). Bagaimanapun, walau jenis pembedahan telah dikenali sebagai faktor resiko di dalam banyak laporan (5,17-19,22,25,28,30,33,45-47), statusnya seperti masih sedikit banyak kontroversi; prosedur-prosedur spesifik telah diimplikasi seperti terutama sekali emetogenic kadang-kadang bertukar-tukar antar studi. Jenis prosedur yang mungkin dipandang sebagai faktor resiko meliputi intraabdominal (5,11,17-19,22,25,26,28,30,33,36,45-48), laparoscopi (5,11,17-19,22,25,26,28,30,33,36,45-48), orthopedi, mayor ginekologi (5,11,17-19, 22, 25, 26, 28, 30, 33, 36, 45-48), telinga, tenggorokan dan hidung (THT) (5,11,17-19,22,25,26,28,30,33,36,45-48), gondok (28), payudara (5,11,17-19,22,25,26,28,30,33,36,45-48) dan bedah plastik (5,11,17-19,22,25, 26,28,30,33,36,45-48), seperti halnya bedah saraf (5,11,17-19,22,25,26,28, 30,33,36,45-48), dan, pada anak-anak, memperbaiki hernia (46), adenotonsillectomy (46), strabismus (5,11,17-19,22,25,26,28,30,33,36,45-48), atau bedah penile (5,11,17-19,22,25,26,28,30,33,36,45-48), dan orchiopexy (46). Separuh dari sistem penilaian resiko meliputi jangka waktu pembedahan, dan beberapa menyertakan satu atau lebih jenis pembedahan (Catatan tambahan). Faktor resiko PONV yang mungkin terkait dengan pembedahan meliputi pemberian cairan preoperatif atau intraoperatif yang kurang atau pemberian koloid kristaloid intraoperative (51), ketika suatu volume kristaloid lebih besar dalam suatu pembedahan yang lama dapat mengakibatkan edema jaringan gastrointestinal yang menyebabkan peningkatan angka kejadian PONV.

Faktor Terkait Anesthesia
Banyak variabel terkait anesthesia telah dibuktikan menjadi faktor resiko PONV, mencakup penggunaan anestesi volatile (5,11,34,52), nitro oxida (11,26,34,53), keseimbangan antara anestesi inhalasi dan total intra vena anestesi (11,34,52,54), dan neostigmine dosis besar (» 2.5 mg) (55). pilihan pada anestesi volatile, misalnya, isoflurane lawan sevoflurane lawan enflurane, nampaknya tidak berefek pada resiko PONV (5,11). Penggunaan opioids intraoperative (34,56) atau postoperasi (18,19,21,22,28,29,31,32,57,58) dan dosis besar perioperative (59) dan postoperasi dari obat ini juga dihubungkan dengan PONV (60-63). Bagaimanapun, beberapa penemuan yang berlawanan telah dilaporkan berkenaan dengan opioid sesudah operasi digunakan pada orang dewasa (26), intraoperative atau opioid sesudah operasi menggunakan pada anak-anak (36), atau penggunaan opioid intraoperative pada populasi campuran antara dewasa dan pediatric (5). Menariknya, di samping secara relatif sejumlah besar variabel terkait anesthesia dikenali sebagai faktor resiko, banyak sistem penilaian resiko tidak meliputi manapun, dan sisa dari sistem meliputi hanya sedikit (Tabel 4).
Penggunaan opioids long acting dibanding short acting adalah, paling baik, sebagai faktor resiko PONV yang mungkin. Walaupun sedikit penelitian terbaru yang mengamati hubungan antara penggunaan fentanyl lawan remifentanil sebagai suatu tambahan pada pemeliharaan dengan profofol (64) dengan PONV, sejumlah penelitian yang sama menemukan tidak ada hubungan antara penggunaan alfentanil lawan remifentanil dengan PONV (65). Lebih dari itu, 5199-patient multifactorial multinasional merancang studi intervensi anti-PONV (11) yang gagal untuk membuktikan fentanyl lawan remifentanil sebagai faktor resiko PONV.
Lebih jauh lagi, tetapi belum terlaksana, faktor resiko PONV yang terkait anestesi meliputi jangka waktu anesthesia yang lebih panjang (5,17,22,27,48) atau anestesi umum lawan jenis anesthesia lain, misalnya, regional atau pemberian obat penenang (17,18,66). Bersama-sama dengan penggunaan opioid atau soflurane sesudah operasi, mereka menjadi faktor resiko yang terkait anestesi dengan menggunakan sistem penilaian resiko (Tabel 4). Penggunaan oksigen standard (30%) dibanding yang bersifat tambahan (50% atau 80%) oksigen nampak telah dibuktikan-balik sebagai faktor resiko (11,67-69), di samping bukti awal tentang kebenaran nya (70,71).

Pembatasan Penelitian Modern dan Usulan untuk Penyelidikan Selanjutnya
Walaupun studi terbaru sudah sangat meningkatkan pengetahuan tentang faktor resiko PONV, identifikasi faktor tersebut tidak sempurna (72,73). Lima pembatasan penerbitan riset sampai sekarang harus diingat.
Pertama, ada substansiil gap dalam daftar penelitian faktor resiko potensial (Tabel 3). Penelitian dilanjutkan untuk mendapatkan pendekatan secara epidemiologi, memusatkan pada faktor klinis yang dapat dibedakan. Bagaimanapun, karakteristik geneti dan biologi molekular lain dari pasien belum secara luas diuji, dan bahkan karakteristik klinis tertentu tertinggal dari penyelidikan (Tabel 3).
Sebagai contoh, di dalam pikiran editor (74), Sweeney menyoroti faktor resiko potensial PONV adalah derajat tingkat aktivitas dari cytochrome terpilih P (CYP) enzim hepatocellular 450. Enzim CYP450 memetabolisme banyak obat, termasuk penggunaan anestesi secara luas dan analgesik dan antiemetics (75,76). Semakin besar aktivitas suatu enzim CYP450, semakin cepat metabolisme substansi obatnya. Berdasarkan pada karakteristik itu, individu mungkin dapat digolongkan sebagai "lemah", " intermediate", " luas" atau " ultrarapid" metabolisme terhadap obat (77).
Sebagai tambahan, sintesis enzim CYP450 mungkin dirangsang atau dihambat oleh pengaruh lingkungan. Sweeney telah berspekulasi bahwa efek merokok yang bersifat melindungi terhadap PONV mungkin berhubungan dengan induksi enzim CYP450 oleh hidrokarbon polycyclic aromatik. Hidrokarbon ini adalah komponen " ter" pada asap rokok. Karakteristik klinis lain yang mempengaruhi aktivitas enzim CYP450 , sebagai contoh, konsumsi alkohol, penggunaan obat-obatan seperti cimetidine, erythromycin, atau terfenadine, atau sayur-mayur yang mencakup kubis, kecambah Brussels, kembang kol, atau cabe merah, harus diselidiki sebagai faktor resiko potensial PONV. Lebih lanjut, jenis kelamin dan perbedaan rasial telah didokumentasikan aktivitas enzim CYP450. Usul lain bahwa perbedaan suku bangsa pantas menerima studi lebih lanjut sebagai faktor resiko potensial dari PONV dengan suatu meta-analysis PONV setelah pembedahan ginekologis (42) dan dari mabuk kendaraan dan studi lainnya, di mana pada subyek etnis Cina atau Asian-American lebih peka ke gejala yang disebabkan oleh suatu standardisasi penyokong perputaran prosedur dibanding pada subyek Eropa- atau African-American (43).
Batasan kedua dari penelitian faktor resiko PONV adalah kesulitan dalam mengontrol faktor klinis yang sulit dipisahkan, terutama sekali pada penelitian yang dipusatkan pada satu atau lingkupnya kecil. Sebagai contoh, ahli yang tidak biasa dari ilmu anestesi tertentu atau bedah mungkin menutupi prosedur alami yang akan bersifat emetogenik pada tangan yang kurang terampil (13).
Batasan ketiga dari penelitian terbaru tentang faktor resiko PONV adalah variasi dari hasil dan metode pengumpulan data. Beberapa penelitian telah mempertimbangkan mual dan muntah sebagai hasil secara terpisah, beberapa sebagai hasil kombinasi. Walaupun ada suatu hubungan jelas nyata, hubungan intuitif antara kejadian mual dan muntah, ada perbedaan patofisiologi yang penting antara keduanya. Mual adalah perasaan subyektif dan aktivitas kortek kesadaran; episode muntah adalah reflek otomatis dan sedemikian rupa, diarahkan oleh brainstem (14). Gejala tersebut tidaklah dapat diacuhkan sehubungan dengan : di dalam suatu single-center, 671-studi pasien, Stadler et al. (18) mengamati mual atau muntah tersendiri pada 11% dan 2% pasien, berturut-turut, dan bersama-sama pada 8%. Dalam penelitian, menyertakan 587 orang dewasa (5), 18% dari pasien menderita hanya mual, 4% hanya muntah, dan 22% keduanya.
Penelitian Stadler et al. mengenali kecocokan tapi bukan faktor resiko identik untuk mual atau muntah. Jenis kelamin perempuan, status tidak merokok, penggunaan analgesik morfin pada postoperasinya, anestesi general lawan regional, dan prosedur urological lawan ENT dapat memprediksi sendiri kedua gejala tersebut, tapi prosedur abdominal atau ginekologi lawan ENT dan riwayat migrain dapat memprediksi secara signifikan atau mendekati benar hanya untuk mual (18). Pada sisi lain, beberapa membantah bahwa jarang terjadi muntah postoperasi pada ketidakhadiran mual yang menyatakan bahwa mual postoperatif harus dilihat sebagai gejala untuk potensi terjadinya muntah. Penelitian selanjutnya diperlukan untuk memperjelas hubungan antara kedua gejala.
Lebih dari itu, beberapa studi sudah menggambarkan PONV sebagai gejala yang telah direkam atau disengaja, sedangkan banyak yang lainnya telah dimasukkan dalam definisi gejala melaporkan dalam jawaban atas pertanyaan spesifik. Satu penelitian (34) memakai pembarian antiemetik penolong sebagai kriteria ukuran untuk kehadiran PONV. Banyak penelitian telah mengumpulkan data dengan menanyai pasien tentang gejala spesifik tapi beberapa berpatokan pada tabel tinjauan ulang. Pada penelitian multicenter yang besar mengenai faktor resiko yang mempelajari pokok persoalan, pasien melaporkan PONV jauh lebih sering terjadi dibandingkan yang ditunjukkan pada tabel mereka (22), dan ini dipercayai bahwa tanya jawab secara langsung dan spesifik menangkap persentase yang besar dari insidensi nyata PONV dibanding laporan pasien secara spontan (22,78). Lagipula, beban kerja perawat dan ahli anestesi yang berat mungkin menyebabkan observasi yang rendah dari kejadian muntah (17). Kejadian alami dan keparahan PONV dicatat secara jelas dalam penelitian yang mungkin mempengaruhi akurasi atau kemampuan untuk dipakai dari penemuan faktor resiko ini.
Celah dalam penelitian populasi pasien adalah batasan keempat dari penelitian faktor resiko PONV. Hanya satu studi multivariabel besar dan tunggal yang telah memusatkan pada pasien rawat jalan (17), dan hanya dua yang memusatkan pada anak-anak (36,48). kekurangan ini meningkatkan sedikitnya beberapa pertanyaan tentang kemampuan untuk diterapkan secara umum pada penemuan yang berasal dari pasien dewasa yang dirawat di rumah sakit.
Satu batasan lebih lanjut dari panelitian terbaru tentang faktor resiko adalah kesulitan dalam memisahkan faktor resiko “sebenarnya” dari “pengganti” (21,79). kesulitan ini berhubungan pada kekurangan pengetahuan mengenai patofisiologi PONV dan pada resiko dalam penelitian epidemiologi dari hubungan sebab akibat dan membingungkan. Sebagai contoh, jenis pembedahan tertentu, misalnya, prosedur ginekologi, mungkin memisahkan faktor resiko yang sesungguhnya dari jenis kelamin perempuan. penggunaan opioid postoperasi mungkin memisahkan tingkatan nyeri, atau sebaliknya, dan tipe pembedahan tertentu, misalnya, prosedur bedah tulang pada bahu, juga bisa jadi memisahkan antara penggunaan opioid atau tingkatan nyeri. lamanya pembedahan berlangsung bisa jadi pemisah untuk lamanya anestesi atau sebaliknya. begitu, sekalipun analisis multivariabel mengenali prediksi dari PONV, potensial faktor yang mendasari prediksi itu harus dipertimbangkan ketika menerapkan temuan klinis dalam praktek (79).

Aplikasi Klinis dari Penemuan FaktorResiko
Sistem penilaian.
Sejumlah kelompok sudah mencari tidak hanya untuk mengidentifikasi faktor resiko PONV independent (Tabel 1) tetapi untuk mengembangkan rumusan yang dapat ditentukan terhadap pasien yang menderita mual, muntah, atau kedua-duanya (17,19,21,27,29,36). Mereka sudah memperkenalkan 8 mayor sistem penilaian resiko PONV (Tabel 4 dan Catatan tambahan). Dengan 2 perkecualian (17,36), rumusan ini secara lebih besar meliputi faktor-faktor yang terkait dengan pasien dan hanya 2 rumusan meliputi kedua-duanya faktor terkait anesthesia dan terkait dengan pembedahan (17,26) (Tabel 4).
Sebanyak tujuh dari 8 sistem telah disahihkan dalam populasi tambahan, pusat, atau kedua-duanya, dari semuanya dimana rumusan-rumusan awal telah dikembangkan. Didalam studi yang asli yang memikirkan 4 hal menyangkut sistem penilaian, keseluruhan populasi pasien secara acak dibagi menjadi suatu subgroup "evaluasi", dimana faktor-faktor resiko pertama yang dikenali dan disatukan dalam suatu rumusan, dan subgroup "pengesahan" dimana hal-hal yang signifikan dari faktor-faktor resiko dan akurasi dari sistem penilaian yang kemudian diuji (17,27,29,36). Sebagai tambahan, 6 dari 8 sistem penilaian telah disahihkan dari aslinya pada populasi terpisah (11,28-30,32,80) dan, pada beberapa kasus, juga peneliti lain (1,31,48,81).
Akurasi dari sistem penilaian PONV, yang itu adalah kemampuan mereka untuk dengan tepat membeda-bedakan antara pasien yang akan atau tidak akan menderita PONV, telah paling umum diuji melalui kalkulasi dari area dibawah pemberian sistem kurva operasi penerimaan karakteristik (ROC). Kurva ini meletakkan sistem penilaian nilai true-positive (sensitivitas) melawan nilai false-positive (1- spesifisitas). Area di bawah kurva menggambarkan nilai antara 0 dan 1. Suatu area di bawah kurva ROC 0.50 menandakan sistem penilaian benar separuh dari waktu, yaitu., adalah tidak lebih baik daripada menebak. Suatu area 1.0 menandakan bahwa sistem penilaian benar 100% tentang waktu.
Memberikan batasan diskusi sebelumnya dari penelitian faktor-faktor resiko PONV, seperti halnya membatasi kekuatan statistik dari prediksi mengenali sampai sekarang (ORs secara umum 1.5-3.0) (79), adalah tidak mengejutkan vahwa sistem penilaian sudah menunjukkan ketelitian yang lemah sampai kuat, yaitu., area di bawah kurva ROC berkisar antara 0.56-0.785 (Catatan tambahan). Dengan kata lain, sistem penilaian ini mencapai 12%-57% peningkatan relatif diatas cara kira-kira.
Disamping pembatasan didalam akurasi dari sistem penilaian resiko PONV, penggunaan mereka ke intervensi antiemetic telah menunjukkan penurunan secara signifikan berkurangnya insidensi timbulnya PONV secara keseluruhan dan terutama sekali didalam populasi pasien resiko tinggi, ketika menghindarkan biaya dan efek samping potensi antiemesis profilkasi pada individu resiko rendah. Sebagai contoh, didalam suatu studi terbaru (n=162) menyertakan orang dewasa yang dirawat di r.s. yang mengalami pembedahan dibawah anesthesia umum di beberapa bagian, insidensi keseluruhan timbulnya PONV dalam 24 jam setelah pembedahan telah dikurangi dari yang diharapkan 47% imenurut riwayat mejadi 36%, 23% relative berkurang (82). Studi yang lain didalam populasi serupa (n=428) dicapai pengurangan yang signifikan secara keseluruhan jumlah PONV dalam 24 jam setelah pembedahan dari 49.5% menurut riwayat menjadi 14.3% (P< 0.001), 71% relative berkurang (83). Lebih dari itu, penggunaan sistem penilaian (kombinasi faktor resiko) telah ditunjukkan untuk mempunyai suatu kuasa yang besar dalam membeda-bedakan dibanding penggunaan dari satu faktor resiko (80). Apfel et al. (29) membuat prediksi sistem penilaian sederhana PONV yang lebih akurat secara signifikan dibandingkan melakukan dengan satu faktor resiko sisi pembedahan atau riwayat PONV atau mabuk kendaraan,: area di bawah kurva ROC adalah 0.68 (95% CI, 0.66-0.71) untuk sistem penilaian isederhana melawan 0.53 (0.50-0.56) untuk pembedahan dan 0.58 (0.56-0.61) (P< 0.001) untuk riwayatPONV atau mabuk kendaraan.
Berdasarkan akurasi belum ada yang dapat membuat sistem penilaian sebagai "standar emas". Peningkatan yang utama pada sistem penilaian sudah terdiri dari penyederhanaan dan, karenanya, meningkat user-friendliness, dibanding peningkatan capaian. Koivuranta et al. (19), Apfel et al. (29), dan Eberhart et al. (36) menemukan bahwa penghilangan dari konstanta dan koefisien diperoleh dari kemunduran fungsi peraga hanya minimal, jika sama sekali, mengurangi akurasi sistem penilaian. Sebagai tambahan, Koivuranta et al. dan Apfel et al. datanglah ke counter-intuitive kesimpulan bahwa pemasukan lebih dari beberapa faktor resiko tidak mencapai peningkatan didalam akurasi. Apfel et al. berspekulasi bahwa pengamatan belakangan mungkin bisa dihubungkan dengan jumlah yang terbatas dari prediksi faktor-faktor yang diidentifikasiyang dapat diterapkan ke populasi lainnya (28).
Begitu untuk orang dewasa, Apfel et al. (29) dan Koivuranta et al. (19) telah mampu menciptakan penyederhanaan sistem penilaian yang memindahkan keberatan dari prediksi dan menggunakan hanya 4 dan 5 faktor resiko, berturut-turut (Tabel 4, Catatan tambahan). Baru-baru ini, Eberhart et al. (48) telah menciptakan 4-item menyederhanakan sistem penilaian untuk anak-anak. Van den Bosch et al. (26) sudah mengambil suatu sedikit banyaknya pendekatan berbeda yang bisa karekteristikan seperti "semi-simplification."Sistem penilaian mereka juga menghilangkan kostanta atau koefisien, dan berisi hanya 5 items. Bagaimanapun, dibanding penilaian masing-masing item 0 atau 1 ("tidak" atau "ya"), sistem menugaskan titik nilai berbeda untuk menilai ke variabel alternatif tertentu pada masing-masing item, dengan demikian suatu nomogram diperlukan untuk penggunaan sistem (Catatan tambahan). Eberhart et al. (48) dan van den Bosch et al. (81) mereka sudah memikirkan sistem penilaian yang baru sebab mereka menemukan apa yang mereka nilai untuk menjadi kuasa membeda-bedakan seara relatif tentang rumusan-runmusan yang ada pada pasien pediatrik (0.56-0.65) atau pada pasien dewasa mereka mengalami suatu cakupan prosedur yang luas (0.63-0.66), berturut-turut (Catatan tambahan).
Sistem penilaian yang disederhanakan menyingkirkan banyak kalkulasi dan dapat mengurangi ruang lingkup dari rincian riwayat yang diperlukan tapi telah menunjukkan persamaan atau kemampuan membedakan dibandingkan dengan formula yang lebih komplek (1,28,31). Ini telah dilihat pada perbandingan sistem penilaian yang diterbitkan, walaupun terbatas jumlahnya. Perbandingan tersebut juga telah memberikan beberapa perbedaan dalam tingkat kebenarannya diantara berbagai sistem. Pada dewasa, sistem Koivuranta et al. (19) yang disederhanakan telah menunjukkan nilai prediksi yang lebih tinggi secara statistik dibandingkan sistem Pallazo dan Evan yang tidak disederhanakan (21) (0.71 lawan 0.68 untuk mual postoperasi; P=0.007 dan 0.70 lawan 0.64 untuk muntah postoperasi; P<0.05) (28) dan area yang luas menurut urutan angka di bawah kurva ROC (0.66 lawan 0.63) dibandingkan sistem Apfel et al. yang disederhanakan (29). Pada anak-anak, sistem Koivuranta et al. yang disederhanakan memiliki area yang lebih luas secara signifikan di bawah kurva ROC (0.61) dibandingkan sistem Pallazo dan Evans (0.56; P<0.001) atau sistem Apfel et al. yang disederhanakan (0.58) atau tidak disederhanakan (0.59) (P<0.003 untuk kedua sistem Apfel et al.) (48). pada dewasa, sistem Apfel et al. yang disederhanakan memperlihatkan akurasi yang besar secara signifikan dibandingkan formula Pallazo dan Evans (0.68 lawan 0.64, P<0.05 untuk PONV dan 0.73 lawan 0.68 untuk muntah postoperasi, P=0.005, secara berturut-turut). sistem Apfel et al. yang disederhanakan menunjukkan akurasi yang lebih besar secara signifikan dibandingkan formula Sinclair et al. yang tidak disederhanakan (17) pada satu penelitian dewasa (0.71 lawan 0.64; P=0.008), tapi sistem Sinclair et al. memiliki area yang lebih luas secara signifikan di bawah kurva ROC dibandingkan sistem Apfel et al. manapun pada penelitian anak-anak (0.65 lawan 0.59 atau 0.58; P< 0.003) (48). pada penelitian anak-anak tersebut, sistem Sinclair et al juga memiliki kemampuan besar untuk membedakan secara signifikan dibandingkan formula Pallazo dan Evans (0.65 lawan 0.56; P,0.001). dalam menilai perbandingan ini, harus diingat dalam pikiran bahwa tidak seperti sistem yang lain, formula Sinclair et al. telah dibuat pada pasien rawat jalan tapi semua perbandingannya pada pasien rawat inap.
Diambil secara keseluruhan, perbandingan tersebut menyatakan bahwa untuk pasien rawat inap, Penyederhanaan sistem oleh Koivuranta et al.(19) barangkali lebih akurat, tapi tidak lebih akurat dibanding penyederhanaan oleh Apfel et al. (29) atau yang asli (27) atau sistem Sinclair et al. (17). Keempat sistem ini bagaimanapun juga nampak lebih tinggi dari formula Palazzo dan Evans (21). Perbandingan tersebut juga menyatakan bahwa penggunaan sistem penilaian yang berbeda untuk pasien rawat inap yang dewasa lawan pediatri bisa meningkatkan akurasi.
Kesimpulannya, aku mempercayai keakuratan mereka, dan, yang lebih penting, kesederhanaan sehubungan dengan sistem penilaian yang lain membuat sistem penilaian Koivuranta et al. (19) atau Apfel et al. (28) yang disederhanakan sekarang ini lebih dipilih untuk digunakan pada dewasa, terutama pasien rawat inap, dan penyederhaan sistem Eberhart et al. (36) sekarang ini lebih dipilih untuk digunakan pada anak-anak, terutama pasien rawat inap. Bagaimanapun juga, harus dicatat bahwa sistem penilaian ini hanya memiliki keakuratan yang moderat pada kemampuan prediksinya.

Keterlibatan Secara Klinis dan Riset
Penelitian faktor resiko yang multivariabel dan modern telah memperkuat kepercayaan pada multifaktorial alami dari PONV dan menuju pada suatu pengembangan yang disebut “pendekatan multi modal” menuju tema yang lebih baik (52,84). Perubahan yang diutamakan dalam pendekatan multimodal adalah kepercayaannya pada pengurangan faktor resiko, misalnya, menghindari penggunaan anestesi volatil, sebagai tambahan untuk pencegahan dengan antiemesis.
Sepanjang penerapan penemuan faktor resiko untuk manajemen PONV, pendekatan “alur keputusan” telah didukung di mana pasien dibagi dalam populasi “rendah”, “moderat”, “tinggi”, atau resiko sangat tinggi” berdasarkan pada jumlah atau faktor resiko alami mereka atau nilai mereka berdasarkan rumus yang ada (2,85,85).Konsensus membuktikan bahwa pencegahan dengan antiemetik adalah tidak efektif pada pasien dengan resiko rendah (<10% atau <20% dari resiko yang diharapkan). dan sesuai pada pasien lainnya. Konsensus juga membuktikan bahwa antiemetik profilaksi mungkin baik pada pasien dengan resiko moderat, resiko tinggi, atau resiko sangat tinggi dengan kombinasi obat dari jenis antiemetik yang berbeda atau intervensi farmakologi ditambah nonfarmakologi (misalnya, akupuntur), dengan manajemen multimodal, atau dengan keduanya (7,11,87) [(88-94)].

AKUT ABDOMEN

Definisi
Akut abdomen adalah suatu keadaan perut yang dapat membahayakan penderita dalam waktu singkat jika tidak dilakukan tindakan yang cepat dan tepat.

Causa Akut Abdomen
1. Radang Akut
- Divertikulitis - Appendicitis Akut
- Kholesistitis Akut - Salpingitis Akut
- Pancreatitis Akut - Peritonitis Akut
2. Trauma pada perut
- Trauma Tumpul : perdarahan dalam perut
Rupture lien, hepar, ren
Perforasi usus
- Trauna Tajam : luka tusuk, luka tembak
3. Tumor intraabdomen
4. Obstruksi
- Hernia incaserata
- Kholelitiasis
- Sumbatan vasa mesenterica
- Ileus mekanik ec. Invaginasi, volvulus, streng ileus
5. Perforasi
- Ulkus ventrikuli perforate
- Typhus abdominalis perforasi
6. Torsi
- torsi vesica fellea - torsi kista ovarii bertangkai
- torsi testis - torsi omentum
7. Kelainan Kongenital
- atresia ani letak rendah / tinggi

Diagnosa Akut Abdomen
1. Anamnesa
 Sakit/nyeri
Abdominal pain merupakan keluhan utama.
Abdominal pain ada 2 :
a. visceral pain
Nyeri yang disebabkan karena terdapat rangsangan pada organ atau struktur dalam rongga perut. Rasa sakitnya bersifat kolik atau intermitten. Letak dari nyeri visceral ini tidak dapat ditunjukkan secara tepat.
Saluran cerna yang berasal dari usus depan (foregut) yaitu lambung, duodenum, system hepatobilier, dan pancreas menyebabkan nyeri di epigastrium.
Saluran cerna yang berasal dari usus tengah (midgut) yaitu usus halus sampai pertengahan colon tranversum menyebabkan nyeri disekitar umbilicus.
Saluran cerna yang berasal dari usus belakang (hindgut) yaitu dari pertengahan colon sampai sigmoid menimbulkan nyeri di perut bagian bawah.
b. somatic pain
Nyeri yang disebabkan karena rangsangan pada bagian yang dipersarafi oleh saraf tepi. Pasien dapat menunjukkan dengan tepat lokasi nyerinya. Nyeri bersifat terus menerus (continous).
Yang perlu diperhatikan adalah :
- sifat rasa sakit
- penjalaran rasa sakit
- letak rasa sakit
- waktu atau sebab timbulnya rasa sakit
 Obstipasi/Konstipasi/Diare
Obstipasi : gangguan evakuasi feses dan isinya (termasuk udara)
Konstipasi : terhambatnya defekasi dari kebiasaan defekasi normal (jarang, jumlah feses berkurang, feses keras dan kering).
 Kembung
Kembung atau distended adalah keadaan dimana dinding perut lebih tinggi dari pada xypopubic line.
 Muntah
Keluarnya kembali makanan yang sudah menyentuh dinding lambung. Terjadin karena adanya rangsangan pada peritoneum. Pada peradangan intraabdominal yang awal, terjadi muntah tanpa disertai oleh mual. Pada proses lanjut timbul rasa mual. Yang harus diperhatikan pada muntah :
- Cepat tidaknya timbul muntah
- Banyak sedikitnya muntah
- Macam muntah yang dikeluarkan
- Bau muntahan
Selain hal-hal diatas perlu diperhatikan :
- adanya darah pada feses, kemungkinan : invaginasi, divertikulitis, tumor ganas, colitis ulserativ.
- Riwayat laparatomi, SC

2. Pemeriksaan Fisik
Abdominal sign
 Inspeksi
- meteorismus
- darm counter
- darm steifung
- tumor
- dilatasi vena
- benjolan
 Auskultasi
- dengarkan gerakan peristaltic usus
- bila suara usus tidak terdengar (silent abdomen) menandakan terjadinya peritonitis atau ileus paralitik
- bila terdengan suara usus seperti borborygmi dan metallic sound sebagai tanda ileus mekanik
 Perkusi
- untuk mengetahui adanya massa atau cairan intra abdominal
 Palpasi
- perhatikan adanya distensi, defans muscular, nyeri tekan, adanya massa, hernia
 Rectal Toucher
- untuk mengetahui causa ileus mekanik, invaginasi, tumor, appendikuler infiltrate
- dilakukan dengan cara bimanual

3. Pemeriksaan laboratorium dan foto rontgen
 Pemeriksaan darah :
- darah lengkap
- hematokrit
- protrombin time
- kadar ureum darah
- kadar gula darah
- elektrolit (Na,K)
 Pemeriksaan urine :
- ketonuria pada asidosis
 Pemeriksaan Rontgen abdomen 3 posisi :
- untuk mengetahui adanya sumbatan dan letaknya

Penanganan Akut Abdomen
Keberhasilan tergantung dari dokter pemeriksa pertama. Dokter harus dapat menegakkan diagnosa secepat mungkin dengan tepat sehingga dapat ditentukan langkah selanjutnya :
- perlukah tindakan operasi
- waspada kemungkinan dilakukan operasi
- tentukan seawall mungkin
- konsultasi pada ahli yang berwenang melakukan operasi
- persiapkan penderita untuk operasi dengan cara :
- perbaiki K.U.
- mengatasi shock
- menyediakan darah
- tidak memberikan terapi untuk gejala akut abdomen yang akan mempersulit penanganan selanjutnya
- bila diperlukan tindakan operasi jangan lupa buat infprm consent dengan keluarga pasien

Penanganan Awal :
Koreksi cairan dan elektrolit
Koreksi asam basa
Koreksi temperature atau suhu
1. Oksigenasi dengan pemberian O2 3-4 lt/mnt
2. Pasang infuse, berikan terapi cairan.
3. Pasang DC untuk mengetahui urin outputnya
4. Bila didapat tanda-tanda syok seperti : nadi > 100x/mnt, P sistolik < 100mmHg, akral dingin, berikan cairan infuse kristaloid 1000 – 2000 ml/jam. Syok teratasi bila nadi < 100 x/mnt, P sistolik > 100mmHg, akral hangat dan urine output > 0,5 ml/kgBB/jam.
5. Koreksi asam basa
6. Bila dicurigai ileus lakukan dekompresi dengan pasang NGT atau lavement, puasakan pasien, beri antibiotic broadspektrum.

Peritonitis
 Gejala Peritonitis :
- Demam
- Mual
- Muntah
- Kembung
- Cegukan
- Nyeri perut
- BAB dan Flatus (-)
 Px Fisik :
- Inspeksi : facies hipocrates (tulang pipi menonjol, pipi cekung, mata cekung), lidah kotor dan kering, nafas cepat dan dangkal, perut distensi.
- Auskultasi : suara usus tidak ada, peristaltic (-), silent abdomen
- Palpasi : nyeri tekan difus, defans muscular
- Perkusi : nyeri ketok, hipertimpani, redup hepar menghilang
 Px radiologis :
Terdapat gambaran air fluid level
 Penanganan :
- koreksi cairan dan elektrolit
- oksigenasi
- koreksi asam basa
- Antibiotik massif
- Koreksi suhu
- Bila peritonitis sekunder terapi causa dasarnya.

ILEUS

Definisi
Gangguan pasase makanan di dalam usus yang menyebabkan makanan tidak dapat bergerak di dalam usus.

Macam Ileus
1. Gangguan Mekanis : Ileus Mekanik
Disebabkan karena gangguan mekanik berupa sumbatan sehingga terjadi obstruksi. Ada 3 stadium :
- Partial Ileus : obstruksi terjadi sebagian sehingga makanan masih bisa lewat, dapat flatus/ defekasi sedikit.
- Simple Ileus : terjadi sumbatan total tapi belum terjadi gangguan vaskularisasi dinding usus.
- Ileus Strangulasi : ileus disertai distensi usus dibagian proksimal sumbatan dan vaskularisasi dinding usus terjepit (strangulasi)
2. Gangguan Persyarafan : Ileus Neurogenik
Gangguan pada saraf parasimpatis S2-S4. ada 2 ;
- Adinamik/Ileus paralitik (proses radang kelelahan)
- Dinamik/Ileus Spastika : karena kontraksi yang terlalu kuat dan terjadi secara bersamaan. Penyebabnya : rangsangan saraf yang berlebihan, keracunan, neurasteni, histeri
3. Gangguan Vaskularisasi : Ileus Vaskuler
Ileus ini berhubungan dengan penyakit jantung sehingga vaskularisasi dari jantung menurun dan didaerah arteri mesenterica superior ada sumbatan sehingga bagian distal arteri mesenterika tersebut terjadi iskemik.
Karena adanya thrombus/embolus pada vasa sehingga timbul iskemik, gangrene, nekrosis, bisa juga perforasi.

Ileus Mekanik / Ileus Obstruktif

Disebabkan karena gangguan mekanik berupa sumbatan sehingga terjadi obstruksi.
Causa
1. Hernia Incaserata
2. Non Hernia Incaserata :
a. Penyempitan lumen usus
Scibala, fekalith, keganasan, radang, tumor mesenterium
b. Adhesi
Radang, trauma, post laparatomi
c. Invaginasi
Hiperperistaltik usus yang menyebabkan bagian oral lebih mobil sehingga masuk ke yang anal. Bagian anal berkontraksi sehingga terjadi oedema kemudian perlengketan dan kahirnya terjadi invaginasi.
Ciri kahasnya : ada lendir darah peranus
Causanya : hiperperistaltik akibat obat-obatan, lesi organ (polipoid tumor Ca colon), factor mobilitas (bagian proximal mobil dan distal terfixir).
Gejalanya : perut kembung, flatus (-), defekasi (-), muntah-muntah, lendir darah, pada RT teraba portio Geruis.
d. Volvulus
Faktor terjadinya : segmen usus yang bergerak leluasa dan ada titik fiksasi pada segmen usus sebagai focus volvulus.
Causa : alat penggantung usus terlalu panjang, terlalu banyak divertikulum, peradangan / trauma, makanan tinggi selulose, orang tua dengan retardasi mental.
e. Malformasi usus
Pada waktu perputaran usus (minggu ke 10) terjadi pemuntiran sehingga terjadi penjepitan yang akan menyebabkan terjadinya ileus mekanik.
Diagnosis
1. Anamnesa
Keluhan : flatus (-), BAB (-), perut kembung, muntah-muntah, sakit perut intermitten.
Bila ada keluhan benjolan di lipat paha curiga hernia incaserata
Keluhan BAB dengan lendir darah curiga invaginasi
Bila timbul tak mendadak : streng ileus, radang, adhesi
Timbul mendadak : invaginasi, volvulus
2. Inspeksi
Kondisi umum : lemah, dehidrasi
Meteorismus : distensi usus proksimal
Ileus letak tinggi : sumbatan di suodenum sehingga yang kembung bagian proksimalnya
Ileus letak tengah : sumbatan di ileum
Ileus letak rendah : sumbatan di colon
Darm contour
Darm steifung
3. Auskultasi
Suara usus hiperperistalti
Borborygmi
Suara metalik
4. Palpasi
Distensi perut
Tak sakit tekan (kecuali saat hiperperistaltik)
Tak ada defans muscular (kecuali pada peritonitis)
5. Perkusi
Timpani di seluruh perut terutama di sub diafragma
6. Rectal toucher
Untuk menduga causa selain hernia, contohnya invaginasi.
7. Rontgen Foto
Foto polos abdomen 3 posisi : terlihat udara bebas sub difragma (ladder symptom)
8. Pemeriksaan laboratorium
Darah : Hb dan Hmt relative meningkat karena dehidrasi, AL meningkat.
Kimia : elektrolir menurun, Na, K, Cl menurun
Penanganan konservatif
 lakukan rehidrasi untuk mengoreksi dehidrasi
 atasi masalah asidosis, alkalosis, uremia
 oksigenasi
 dekompresi untuk mengatasi distensi usus. Tujuan dekompresi :
- menurunkan tegangan dinding usus
- memperbaiki sirkulasi dinding usus
- memperbaiki peristaltic
- memperbaiki reabsorbsi
Macam dekompresi konservatif :
- oral : NGT
- anal : lavement
 lakukan desinvaginasi untuk kasus invaginasi dengan memompa Barium in loop melalui anus sampai caecum untuk mencoba melepaskan intususeptum yang belum lama (belum ada perlekatan)
 konservatif terhadap volvulus : dengan memasukkan salin 5% dengan BA in loop pada sigmoid, dengan proctotube yang demasukkan dari anus.
 Bila tindakan konservatif gagal segera lakukan laparatomi untuk mengatasi causanya sehingga keadaan menjadi lebih baik.

Ileus Neurogenik

Ileus Paralitik
1. Anamnesa :
Gejala : kondisi umum lemah
Dehidrasi
Flatus (-)
BAB (-)
Muntah-muntah
Perut kembung
Riwayat sakit thypus
2. Inspeksi :
Terlihat adanya tanda-tanda dehidrasi
Meteorismus (perut kembung)
3. Auskultasi :
Silent abdomen
Peristaltic (-)
4. Palpasi :
Distensi dinding perut
Nyeri tekan (-)
Defans muscular (-) kecuali terjadi peritonitis
5. Perkusi :
Hipertimpani
6. Foto roentgen :
Udara di seluruh usus
7. Causa :
Terbanyak adalah thypus abdominalis perforasi
Peritonel irritation
Ekstra peritoneal irritation (trauma abdomen)
Systemic metabolic imbalance (gangguan elektrolit hypokalemi, shock, uremia, DM)
Neurogenik (lesi syaraf pd fraktur vertebra, fracture kosta bagian bawah)
Lain-lain : ileus mekanik, ileus vascular, obat-obatan (antihipertensi)
8. Komplikasi :
Dehidrasi
Iskemi sehingga bisa menyebabkan necrose usus
Jepitan vasa
9. Penanganan :
Konservatif : rehidrasi
Koreksi gangguan elektrolit
Koreksi asam basa
Antibiotic massif
Obat-obatan spasmodic untuk memacu peristaltic (pilokarpin, acetil kolin, fisostigmin)
Sesuai dengan causanya
Hindari komplikasi
Tidak boleh melakukan lavement
Penanganan operatif bila konservatif gagal.

Ileus Spastik
1. Proses :
Terjadi kontraksi spastic yang kuat pada beberapa tempat di dinding usus secara bersamaan sehingga makanan tidak bisa lewat. Biasanya pada colon.
2. Gejala :
- perut distensi/kaku/keras (tapi bukan defans muscular)
- suara usus kuat (+)
- peristaltic (-)
- perut sakit pada saat spasme
3. Causa :
- neurogenik (rangsangan kuat parasimpatis S2-4)
- keracunan Pb
- neurasteni
- trauma
- kolik ginjal
- corpus alienum
4. Penanganan :
Hilangkan causanya :
- keracunan Pb berikan anti dotumnya
- histeri berikan sedative
- kolik berikan spasmolitik

Ileus Vaskular

Causa
- akibat adanya sumbatan pada cabang-cabang mesenterica superior ataupun inferior.
- Mempunyai hubungan dengan penderita jantung (miokar infark, atrium fibrilasi, thrombus dan embolus)
Komplikasi
- perdarahan karena thrombus yang emnyebabkan vasa yang tersumbat pecah
- keluarnya lendir darah peranus
Penanganan
- atasi shock
- tindakan operatif dengan reseksi segmen usus dan mesenteriumnya. Tidak perlu mengambil trombusnya.

SARKOMA EWING

Pada tahun 1921, James Ewing menggambarkan suatu tumor tulang hemoragis-vaskuler yang tersusun dari sel bulat, kecil tanpa disertai pembentukan osteoid yang biasanya terjadi di bagian tengah tulang panjang atau tulang pipih. Tumor ini mulanya diperkirakan timbul dari sel endotelial, namun bukti yang diperoleh baru-baru ini menunjukan bahwa kemungkinan tumor ini berasal dari jaringan saraf primitif.(1)

Tumor ganas tulang yang tidak berasal dari system hematopoetik adalah osteosarkoma, kondrosarkoma, fibrosarkoma dan sarcoma Ewing. Sarkoma Ewing merupakan tumor ganas terbanyak kedua setelah osteosarkoma. Tumor ini tersusun atas sel bulat, lunak yang terjadi seringkali pada tiga dekade pertama dari kehidupan. Kebanyakan terletak pada tulang panjang, meskipun berbagai tulang lain dapat pula terlibat. Diagnosis dapat ditegakkan dengan anamnesis, pemeriksaan fisik, prosedur pemeriksaan penunjang baik invasif maupun non invasif.(2)
Sarkoma Ewing ini sangatlah ganas dengan rendahnya tingkat kesembuhan walaupun dengan pembedahan ablatif baik disertai radiasi ataupun tidak. Namun demikian terapi radiasi pada daerah primer dan daerah metastase yang dikombinasi dengan kemoterapi menggunakan doxorubicine, cyclophosphamide, vincristine dan dactynomycin dilaporkan dapat meningkatkan kelangsungan hidup penderita sekalipun dengan metastase. Memang terapi multimodalitas diyakini akan meningkatkan proporsi long-term disease-free survival dari kurang 15 % menjadi lebih dari 50 % pada 2 – 3 dekade belakangan ini.(2)
2.1. Definisi
Sarkoma Ewing merupakan tumor maligna yang tersusun atas sel bulat, kecil yang paling banyak terjadi pada tiga dekade pertama kehidupan.(2) Sarkoma Ewing merupakan tumor ganas primer yang paling sering mengenai tulang panjang, kebanyakan pada diafisis. tulang yang paling sering terkena adalah pelvis dan tulang iga.(3)
Sarcoma Ewing adalah neoplasma ganas yang tumbuh cepat dan berasal dari sel-sel primitive sumsum tulang pada dewasa muda.(4)

2.2. Insidensi
Tumor ini paling sering terlihat pada anak-anak dalam usia belasan dan paling sering adalah tulang-tulang panjang.(5)
Pada anak-anak, sarcoma Ewing merupakan tumor tulang primer yang paling umum setelah osteosarkoma. Setiap tahun tidak kurang dari 0,2 kasus per 100.000 anak-anak di diagnosis sebagai sarcoma ewing, dan diperkirakan terdapat 160 kasus baru yang terjadi pada tahun 1993. Di seluruh dunia, insidensinya bervariasi dari daerah dengan insidensi tinggi, misalnya Amerika Serikat dan Eropa ke daerah dengan insidensi rendah, misalnya Afrika dan Cina. Sarkoma Ewing sering juga terjadi pada dekade kedua kehidupan. Jarang terjadi pada umur 5 tahun dan sesudah 30 tahun. Insidensinya sama antara pria dan wanita. Biasanya sarcoma Ewing tidak berhubungan dengan sindroma congenital, tetapi banyak berhubungan dengan anomaly skeletal, misalnya : enchondroma, aneurisma kista tulang dan anomali urogenital, misal : hipospadia.(1)
Ada beberapa faktor resiko yang mempengaruhi insidensi sarcoma Ewing, yaitu :
1). Faktor usia. Insidensi sarkoma Ewing meningkat dengan cepat dari mendekati 0 pada umur 5 tahun dan mencapai puncaknya pada umur 10 -18 tahun. Sesudah umur 20 tahun insidensinya menurun kembali dan mendekati 0 pada umur 30 tahun.
2). Faktor jenis kelamin. Resiko pria sedikit lebih tinggi dibandingkan wanita, tetapi setelah umur 13 tahun insidensinya antara pria dan wanita hampir sama.
3). Faktor ras. Penyakit ini jarang didapatkan pada orang kulit hitam.
4). Faktor genetik, yang dikenal meliputi :
a). Riwayat keluarga. Faktor resiko pada garis keturunan pertama tidak meningkat. Tidak ada sindroma familia yang berhubungan dengan sarcoma Ewing.
b). Anomali genetik, terdapatnya anomali pada kromosom 22, translokasi atau hilangnya kromosom ini terdeteksi pada 85 % penderita sarcoma Ewing.
c). Riwayat penyakit tulang, anomali congenital tertentu dari skeletal, yaitu aneurisma kista tulang dan enchondroma meningkatkan resiko sarcoma Ewing, juga anomali genitourinary seperti hipospadia dan duplikasinya juga berhubungan dengan sarcoma Ewing.(1)

2.3. Patofisiologi dan Histologi
A. Patofisiologi
Menurut Ackerman’s (11) : tipe dari system gradasi yang biasa dipergunakan tampaknya kurang begitu penting dari pada protocol peta regional dan evaluasi histologis. Dengan mikroskop cahaya, sarcoma Ewing tampak sebagai massa difuse dari sel tumor yang homogen. Seringkali terdapat populasi bifasik dengan sel yang besar, terang dan kecil, gelap. Tanda vaskularisasi dan nekrosis koagulasi yang luas merupakan gambaran yang khas. Tumor akan menginfiltrasi tulang dan membuat destruksi kecil. Tepi tumor biasanya infiltratif dengan pola fili dan prosesus seperti jari yang kompak disertai adanya sel basofil yang biasanya berhubungan erat dengan survival penderita yang buruk.(12)

Menurut WHO (14) : sarcoma Ewing merupakan tumor maligna dengan gambaran histologis agak uniform terdiri atas sel kecil padat, kaya akan glikogen dengan nukleus bulat tanpa nukleoli yang prominen atau outline sitoplasma yang jelas. Jaringan tumor secara tipikal terbagi atas pita – pita ireguler atau lobulus oleh septum fibrosa, tapi tanpa hubungan interseluler serabut retikulin yang merupakan gambaran limfoma maligna. Mitosis jarang didapatkan, namun perdarahan dan area nekrosi sering terjadi.

B. Histologi
Diagnosis adalah satu dari perkecualian neoplasma sel bulat kecil yang lain (small cell osteosarcoma, rhabdomyosarcoma, neuroblastoma dan limfoma) harus disingkirkan. Vaskularitas yang terhambat, nekrosis dan populasi bifasik dari sel besar dan sel kecil gelap sangat khas pada sarcoma Ewing ini.(1)

2.4. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis sarkoma Ewing dapat berupama manifestasi local maupun sistemik. Manifestasi lokal meliputi : nyeri dan bengkak pada daerah femur atau pelvis, meskipun tulang lain dapat juga terlibat. Masa tulang dan jaringan lunak didaerah sekitar tumor sering dan bisa teraba fluktuasi dan terlihat eritema yang berasal dari perdarahan dalam tumor. Manifestasi sistemik biasanya meliputi : lesu, lemah serta berat badan menurun dan demam kadang terjadi serta dapat ditemukan adanya masa paru yang merupakan metastase. Durasi dari munculnya gejala bisa diukur dalam minggu atau bulan dan seringkali memanjang pada pasien yang mempunyai lesi primer pada aksis tulang.(1)
Tanda dan gejala yang khas adalah : nyeri,benjolan nyeri tekan,demam (38-40 oC), dan leukositosis (20.000 sampai 40.000 leukosit/mm3).(5)

2.5. Diagnosis
Riwayat panyakit dan pemeriksaan fisik lengkap harus dilakukan pada semua pasien yang dicurigai sebagai sarcoma Ewing. Perhatian khusus harus ditempatkan pada hal-hal berikut ini :(7) Keadaan umum dan status gizi penderita. Pemeriksaan Nodus limfatikus, meliputi : jumlah, konsistensi, nyeri tekan dan distribusinya baik pada daerah servikal, supraklavikula, axilla serta inguinal harus dicatat.Pada pemeriksaan dada, mungkin didapatkan bukti adanya efusi pleura dan metastase paru, misal penurunan atau hilangnya suara napas, adanya bising gesek pleura pada pemeriksaan paru-paru. Pemeriksaan perut, adanya hepato-splenomegali, asites dan semua massa abdomen harus digambarkan dengan jelas. Pemeriksaan daerah pelvis, bisa dilakukan palpasi untuk mengetahui adanya massa, atau daerah yang nyeri bila ditekan. Pemeriksaan ekstremitas, meliputi pemeriksaan skeletal termasuk test ruang gerak sangat diperlukan. Pemeriksaan system saraf menyeluruh harus dicatat dengan baik.
Diagnosis yang dipermasalahkan : klinisnya hal tersebut sangat penting secepatnya untuk mengeluarkan tulang yang terinfeksi. Pada biopsy tingkat esensialnya untuk mengenal keganasan sekitar sel tumor, kejelasan dari osteosarcoma. Sekitar sel tumor yang lain bias menyerupai Ewings yaitu sel reticulum sarcoma dan neuroblastoma metastatik.(6)

2.7. Pemeriksaan Penunjang
Test dan prosedur diagnostik berikut ini harus dilakukan pada semua pasien yang dicurigai sarcoma Ewing :
1). Pemeriksaan darah : a). Pemeriksaan darah rutin. b). Transaminase hati. c). Laktat dehidrogenase. Kenaikan kadar enzim ini berhubungan dengan adanya atau berkembangnya metastase.
2). Pemeriksaan radiologis : a). Foto rontgen. b). CT scan : Pada daerah yang dicurigai neoplasma (misal : pelvis, ekstremitas, kepala) dan penting untuk mencatat besar dan lokasi massa dan hubunganya dengan struktur sekitarnya dan adanya metastase pulmoner. Bila ada gejala neorologis, CT scan kepala juga sebaiknya dilakukan.
3). Pemeriksaan invasif : a). Biopsi dan aspirasi sumsum tulang. Aspirasi dan biopsi sample sumsum tulang pada jarak tertentu dari tumor dilakukan untuk menyingkirkan adanya metastase. b). Biopsi. Biopsi insisi atau dengan jarum pada massa tumor sangat penting untuk mendiagnosis Ewing’s Sarkoma. Jika terdapat komponen jaringan lunak, biopsi pada daerah ini biasanya lebih dimungkinkan.(3)

2.7. Radiologi Diagnostik
Gambaran radiologist sarcoma Ewing : tampak lesi destruktif yang bersifat infiltratif yang berawal di medulla ; pada foto terlihat sebagai daerah - daerah radiolusen. Tumor cepat merusak korteks dan tampak reaksi periosteal. Kadang – kadang reaksi periostealnya tampak sebagai garis – garis yang berlapis – lapis menyerupai kulit bawang dan dikenal sebagai onion peel appearance. Gambaran ini pernah dianggap patognomonis untuk tuimor ini, tetapi biasa dijumpai pada lesi tulang lain.(3)

2.8. Stadium Tumor
Hingga sekarang ini belum didapatkan keseragaman dalam penerapan system staging untuk sarcoma Ewing. Sistem yang berdasar pada konsep TNM dianggap lebih sesuai untuk penyakit dari pada system yang berdasar pada perluasan penyakit sesudah prosedur pembedahan, oleh karena itu maka pendekatan kkontrol local pada tumor ini jarang dengan pembedahan. Pengalaman menunjukan bahwa besar lesi sarcoma Ewing mempunyai prognosis yang cukup penting. Delapan puluh tujuh persen pasien dengan tumor (T) pada tulang tetap hidup dalam lima tahun dibandingkan dengan 20 % pada pasien dengan komponen ekstraossea. Nodus limfatikus (N) jarang terlibat. Adanya penyakit metastase (M) akan menurunkan survival secara nyata. Keterlibatan tulang atau sumsum tulang lebih sering didapat dari pada hanya metastase tumor ke paru – paru.(1)
Sarkoma Ewing adalah suatu sel tumor bulat tak terdiferensiasi yang tidak memiliki pertanda morfologis. Sarkoma Ewing ini didiagnosis setelah mengeksklusi tumor sel bulat, kecil dan biru yang lain yang meliputi sarcoma tulang primer, sarcoma tulang primitive, rabdomiosarkoma, limfoma, neuroblastoma dan neuroepitelioma perifer.(1)
Lokasi tempat paling umum dari sarcoma Ewing adalah pelvis (21%), femur (21%), fibula (12%), tibia (11%), humerus (11%), costa (7%), vertebra (5%), scapula (4%), tulang kepala (3%) dan tempat lain (<2%).(10)

2.9. Penyebaran metastase
Cara penyebarannya dapat secara :
­ Langsung. Sarkoma Ewing dapat secara langsung menyebar ke struktur dan jaringan lunak sekitar.
­ Metastase limfatik. Kadang – kadang, sarcoma Ewing bisa metastase ke limfonodi regional.
­ Metastase hematogen. Sarkoma Ewing khas menyebar melalui saluran vaskuler pada tempat yang lebih luas pada 50 % pasien.
Atas dasar inilah maka sarkoma Ewing dapat disebut sebagai penyakit sistemik.(15)

Tempat penyebaran
Tempat yang umum terlibat dengan sarcoma Ewing meliputi paru – paru, tulang (termasuk sumsum tulang) dan system saraf pusat (1 – 5 %). Mulligan (16) : pernah melapokan adanya metastase sarcoma Ewing pada pankreas.

2.10. Penatalaksanaan
Semua pasien dengan sarcoma Ewing, meskipun sudah mengalami metastase harus diobati dengan sebaik – baiknya. Untuk kebehsilan pengobatan diperlukan kerja sama yang erat diantara ahli bedah, kemoterapist dan radiotherapist untuk memastikan pendekatan yang efektif guna mengendalikan lesi primer dan penyebaran tumor. Protokol pengobatan sarcoma Ewing sekarang ini sering kali dimulai dengan 3 hingga 5 siklus kemoterapi sebelum radiasi. Pemberian radioterapi awal dipertimbangkan pada pasien dengan kompresi vertebra dan obtruksi jalan napas yang disebabkan oleh tumor. Pemakaian doxorubicine (adriamycine) dan dactinomycine yang umumnya dipakai sebagai agen kemoterapi pada sarcoma Ewing, berinteraksi dengan radiasi, dan potensial menimbulkan toksisitas lokal dan memerlukan penghentian terapi, dengan konsekuensi negative untuk control lokal. Problem ini dapat dikurangi dengan melambatkan radiasi untuk beberapa hari sesudah pemberian obat dan direncanakan pengobatan radiasi secara hati – hati.(1)
Dengan terapi pembedahan saja, long-term survival rate pasien pada kebanyakan seri awal adalah kurang dari 10 %. Kegagalan umumnya disebabkan oleh adanya metastase jauh.(1)
A. Pada sarcoma Ewing primer.
Pembedahan dilakukan atas dasar :
(a). Indikasi.
Kemajuan terapi radiasi guna mengontrol sarcoma Ewing menurunkan peran terapi pembedahan dalam pengobatan sarcoma Ewing. Pada masa kini terapi reseksi bedah (biasanya dilakukan setelah kemoterapi adjuvant preoperatif) dianjurkan pada lesi pelvis dan tumor yang dapat menyebar ke jaringan tulang, misalnya : fibula, costa dan tulang tarsal. Selanjutnya amputasi diperlukan untuk fraktur patologis dan tumor infragenikulatum primer yang tidak dapat ditangani secara lokal dengan terapi radiasi.
(b). Pendekatan
Pendekatan bedah sangat bervariasi tergantung pada besar, lokasi dan penyebaran tumor.
(c). Prosedur
1). Biopsi
Teknik untuk menjalankan biopsi pada tumor tulang adalah identik dengan osteosarkoma.

2). Reseksi radikal
Jika terapi bedah diindikasikan, pengangkatan tumor dengan menyertai tepi jaringan normal harus dilakukan, kecuali jika terdapat defisit fungsional berlebihan. Sebagai contoh, amputasi primer dengan:
Terapi radasi adjuvant
a). Radioterapi preoperatif
Karena tingginya tingkat control local dengan radiasi (sendiri dan dengan kemoterapi), terapi ini tidak digunakan secara luas.
b). Terapi radiasi post operatif
Setelah reseksi bedah yang sesuai untuk Ewing’s sarcoma, penanganan dapat dilanjutkan dengan terapi radiasi, hanya jika tetap ada sisa mikroskopik yang besar dan bermakna.(2)
Penyebaran local dan metastase sarcoma Ewing. Terapi radiasi sering digunakan untuk pengobatan metastase, khususnya setelah kemoterapi sistemik. Radiasi paru bilateral profilaksis telah dicoba, tetapi kurang berhasil bila dibandingkan dengan kemoterapi sistemik dalam mencegah metastase pulmoner tumor.(18)
Morbiditas dan mortalitas
Komplikasi setelah terapi radiasi umumnya terjadi dan bervariasi dengan letak tumor primer. Jika dosis tidak lebih dari 5000 cGy, komplikasi defisit fungsional berat dan malignansi sekunder yang terjadi kurang dari 18 % pasien.(9)
Banyak jenis sitostatika yang amat efektif untuk sarcoma Ewing misalnya : vincristine, adriamycine, cyclophosphamide, isofosfamide, etoposid dan actinomycine D. Sebelum digunakannya kemoterapi adjuvant, long-term survival pasien sarcoma Ewing tidaklah banyak. Pada seri penelitian pre-kemoterapi, dari 374 pasien yang diterapi bedah dan radisi, hanya 36 (9,6 %) yang survive untuk waktu lima tahun.(1)
Sarkoma Ewing primer
Sekarang ini, kemoterapi diberikan 3 – 5 siklus sebelum pengobatan radiasi dan pembedahan pada tumor primer. Ini memberikan respon penilaian yang akurat pada kemoterapi.(2)
B. Kemoterapi adjuvant
Kemoterapi adjuvant terdiri dari :
1). Kemoterapi preoperatif
Kemoterapi inisial (3 – 5 siklus) sekarang merupakan standart pada pasien dengan indikasi pembedahan.
2). Kemoterapi postoperatif
Kemoterapi tambahan dapat dikombinasikan dengan terapi radiasi jika reseksi komplit tidak bisa dilakukan.(1)
Penyebaran lokal dan metastase sarkoma Ewing. Dengan agen tunggal, sejumlah agen kemoterapi berikut ini efektif untuk sarkoma Ewing dan menghasilkan tingkat respon yang menyeluruh: Cyclophosamide (50%), doxorubicine (40%), dan actinomycin-D, car Mustine, etoposide, Fluorouracil dan ifosfamide.(19)
Dipikirkan juga kemungkinan adanya immunoterapi pada sarkoma Ewing. Pemikiran ini didasarkan pada adanya laporan metastase sarkoma Ewing yang menghilang pada pasien yang kebetulan mengalami infeksi pada daerah metastase tadi. Diduga hal ini terjadi karena aktivitas anti tumor pada pasien sehubungan dengan infeksi bakterial.
Resiko rekurensi
Meskipun kebanyakan manisfestasi rekurensi adalah diantara 2-3 tahun, pasien bisa berlanjut relaps selama 15 tahun setelah pengobatan.(2)
Tiga tahun survival
Survival keseluruhan pada semua pasien tergantung pada ada tidaknya metastase dan tempat tumor primernya.(2)
Tempat Tumor
Keseluruhan, lebih dari dari 60% pasien bertahan untuk 3 tahun. Tumor yang terletak di tengkorak dan vertebra, terdapat lebih dari 95%, tibia dan fibula , 60-70%. Pasien berprognosis buruk apabila mempunyai tumor pada bagian atas dan posterior kosta serta daerah sekitarnya. Ukuran tumor, ada tidaknya efusi pleura, tipe pembedahan dan respon kemoterapi bukan merupakan faktor prognostik yang bermakna. Kebanyakn kasus yang terlokalisir dapat dikontrol dengan terapi kombinasi, tetapi kasus tumor pada daerah kosta ini tetap buruk .(9) Femur dan humerus, 50 %. Sarkoma Ewing pada femur mempunyai prognosis buruk, karena radiasi saja untuk terapi lokal menimbulkan komplikasi dan kekambukan lokal yang tinggi. Strategi pengobatan lokal sarkoma Ewing meliputi pembedahan dan radio terapi adjuvant.(21) Tumor yang terletak di pelvis, jumlahnya kurang dari 40 %. Namuan demikian pernah dilaporkan oleh Yang dan Eilber,(22) : Bahwa pembedahan, kemoterapi dan radioterapi sangatlah berguna untuk pasien dengan sarkoma Ewing pelvis selama tumor tersebut terbatas pada pelvis saja.
Tumor metastase
Keseluruhan kelangsungan hidup penderita tumor yang metastase kurang dari 40 %.(1)
2.11. Faktor prognostik buruk
Pada tidak adanya metastase di lain tempat gambaran patologis berikut ini biasanya akan mempunyai prognosis buruk :
1). Tumor yang terletak pada bagian proksimal dari tulang.
2). Tumor besar (> 8 cm) dan terletek pada ekstrimitas. Ini mengurangi survival bebas penyakit 5 tahun dari 72 % menjadi 22 % dan menaikkan rekurensi lokal dari 10 % menjadi 30 %. Lesi pelvis yang lebih besar dari pada 5 cm akan menurunkan tingkat kontrol lokal dari 92 % menjadi 83 %.
3). Ekstensi ekstraosea menurunkan survival dari 87 % menjadi 20 %.
4). Serum laktat dehidrogenase yang miningkat.
5). Tumor yang responnya buruk terhadap kemoterapi inisial.(2)
Prognosis pasien yang hanya mendapatkan radioterapi lebih buruk dari pada menjalani pembedahan dengan/tanpa radioterapi. Sedangkan adanya fraktur patologis tidak mempengaruhi prognosis sarkoma Ewing.(19)
Panduan umum
Pasien dengan sarkoma Ewing seharusnya diikuti setiap 3 bulan selama 3 tahun, kemudian setiap 6 bulan selama 2 tahun berikutnya, kemudian setiap tahun diperiksa adanya kemungkinan rekurensi.(1)
Panduan khusus yang bisa dipakai adalah evaluasi rutin(8) :
Setiap kunjungan klinik dilakukan pemeriksaan sebagai berikut :
1). Riwayat penyakit dan pemeriksaan fisik. Riwayat penyakit harus diperoleh. Pemeriksaan fisik menyeluruh haruslah dilakukan selama kunjungan pasien.
2). Pemeriksaan darah :
a). Pemeriksaan darah rutin.
b). Transminase serum hepar.
c). Alkali fosfatase.
d). Laktat dehidrogenase.
3). Foto rontgen.

KESIMPULAN

Sarkoma Ewing merupakan tumor ganas tulang primer yang paling banyak kedua pada anak – anak dan dewasa muda. Pengobatan secara multidisipliner telah dibuat lebih dari 25 tahun belakangan ini. Kemopterapi agresif telah meningkatkan 5-years survival rates dari 10 % menjadi 70 %.
Peran pembedahan dan radioterapi guna kontrol lokal tumor juga makin bertambah penting. Sebenarnyalah walaupun sarkoma Ewing merupakan suatu bentuk penyakit kanker yang amat agresif tetapi masih dapat disembuhkan (curable) apabila diagnosis ditegakkan pada stadium awal dan ditangani dengan benar.

DAFTAR PUSTAKA


1.DeVita, VT., Hellman S. Rosenberg, Rosenberg, SA. 1995.Cancer Principles and Practice of Oncology 3rd Ed, JB Lippincont Company, Philadelphia pp. 325-35.

2.Huvos AG, 1996, Bone Tumors, Diagnosis, Treatment and Prognosis, WB. Saunders Company, Philadelphia pp. 124 – 36.

3.Ekayuda, L, 1992, Tumor Tulang dan Lesi yang menyerupai Tumor Tulang, dalam : Sjahriar Rasad (ed), Radiologi Diagnostic, sub bagian radiodiagnostik. Bagian radiologi FK Universitas Indonesia RSCM Jakarta hal. 231 – 42.

4.R. Sjamsuhidayat, Wim De Jong, 1997, Tumor Ewing, dalam : Buku Ajar Ilmu Bedah, Cetakan Pertama, EGC, Jakarta, hal. 1270-1271.

5.Anderson. S, Mc Carty Wilson, L., 1995, Tumor Sistem Muskoluskeletal, dalam : Patofisiologi (Proses-proses Penyakit), Edisi keempat, EGC, Jakarta, hal. 1214.

6.Apley Graham A., Solomon L., Mankin H.J., 1993, Ewing’s Sarcoma, dalam Apley’s System of Ortopaedics and fractures, seven edition, Butterworth Heinemann, British, London, pp. 182.

7.McIntosh, JK, and Cameron, RB., 1996, dalam Caneron RB., Practical Oncology, Prentice-Hall International Inc., Los Angeles pp. 32 – 41.

8.Dahlin, 1985, Ewing’s Tumor (Endothelioma), Rontgen Signs in Diagnostic Imaging, Isadore Meschan : 306 – 309.

9.Schlott, T., 1997, Reverse Transcriptase Polymerase Chain Reaction for detecting Ewing’s Sarcoma in Archival Fine Needle Aspiration Biopsies, Acta – Cytol. : 41 (3) : 795 – 801.

10.Ozaki, T., Lindner, N, Hoffman, C., 1995, Ewing’s sarcoma of the ribs. A report from the cooperative Ewing’s sarcoma study, Eur-J-Cancer, Dec ; 31A (13-14) : 2284-8.

11.Ackerman’s. M., 1997, Tumor necrosis and prognosis in Erwing’s sarcoma Acm Orthop Scand-Suppl : 273:130-2

12.Krane, SM., AND Schiller. AL., 1996, Hyperostosis, neoplasme, and orther disorder of bone, Harrison’s Principles of Internal Medicine 13 Ed., McGraw-Hill, Inc., New York, pp. 1962-4.

13.Ackerman’s, 1989, Surgical Pathologty, Eight Edition, WB Saunders Company, Philadelphia, pp. 1962-4.

14.WHO, 1993, Histological Typing of Bone Tumours, second Edition, pp 22-23.

15.Christie, DR, 1997, Diagnosis Difficulties in Extraosseus Ewing’s sarcfoma : a proposal for diagnostic criteria, Austrlia-Radiol. ; 41 (1) 22-8.

16.Mulligan, ME, 1997, Pancreatic metastasis from Ewing’s sarcoma, Clin. Imaging, : 21 (1) : 23-6.

17.Lanzkowsky, P., 1989,Manual of Pediatric Hematology and Oncolog, Churchill Livingstone, New York, pp. 13-37.

18.Bonek, TW; Marcus, RB; Mendelhall, NP; Scarborough, MT, Graham-Pole, J; 1996, Local control and functional after twice-daily radioteraphy for Ewing’s sarcomaof the extremities, Int-J-Radiat-Oncol-Biol-Phys. 1996 Jul 1; 35(4)687-92.

19.Ozaki, T., 1997, Ewing’s sarcoma of femur, Acta-Orthop-Scand: 68(1)20-4.

20.Mori, Y., 1997, Dissappearance of Ewing’s sarcoma following bacterial infection : a case report, Anticancer-Res,: 17(2B)1391-7.

21.Terek, RM., Brien, EW., Marcove, RC., 1996, Treatment of Femoral Ewing’s Sarcoma, Cancer, Jul 1 : 78(1); 70-8.

22.Yang, RS., JJ., and Eilber, PR.,1995, Surgical indication for Ewing’s Sarcoma of the pelvis, Cancer, Oct 15 : 76 (8) ; 1388-97.