Monday, March 8, 2010

Decompensasi Cordis

A. Pengertian
Gagal jantung adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan dan atau kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolic secara abnormal.

B. Etiologi
Gagal jantung adalah adalah komplikasi yang paling sering dari segala jenis penyakit jantung congenital maupun didapat.Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung mencakup keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal,beban akhir,atau menurunkan kontraktilitas miokardium.Keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal meliputi regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel;dan beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta dan hipertansi sistemik.Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokardium dam kardiomiopati.

C. Patofisiologi
Kelainan intrinsik pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik,mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif.Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup,dan meningkatkan volume residu ventrikel.Sebagai respon terhadap gagal jantung,ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat:
1) meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik,
2) Meningkatnya beban awal akibat aktivasi system rennin angiotensin aldosteron,dan
3) Hipertrofi ventrikel.
Ketiga respon kompensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung.Kelainan pad kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas.Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.Meurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik.Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangang pengeluaran katekolamin dari saraf saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal.Denyut jantuing dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung.Juga terjadi vasokonstriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria dan redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal,agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.
Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai serangkaian peristiwa :
1) penurunan aliran darah ginjal an akhirnya laju filtrasi glomerulus,
2) pelepasan rennin dari apparatus juksta glomerulus,
3)interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I,
4) konversi angiotensin I menjadi angiotensin II,
5) Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal, dan
6) retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul.
Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertrofi miokardium atau bertambahnya tebal dinding.Hipertrofi meningkatkan jumlah sarkomer dalam sel-sel miokardium;tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung,sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume,seperti pada regurgitasi aorta,ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding.

D. Klasifikasi.
Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan,gagal jantung terbagi atas gagal jantung kiri,gagal jantung kanan,dan gagal jantung kongestif.
Pada gagal jantung kiri terjadi dyspneu d’effort,fatigue,ortopnea,dispnea nocturnal paroksismal,batuk,pembesaran jantung,irama derap,ventricular heaving,bunyi derap S3 dan S4,pernapasan cheyne stokes,takikardi,pulsusu alternans,ronkhi dan kongesti vena pulmonalis.
Pada gagal jantung kanan timbul edema,liver engorgement,anoreksia,dan kembung.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan,heaving ventrikel kanan,irama derap atrium kanan,murmur,tanda tanda penyakit paru kronik,tekanan vena jugularis meningkat,bunyi P2 mengeras,asites,hidrothoraks,peningkatan tekanan vena,hepatomegali,dan pitting edema.
Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan kanan.New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi fungsional dalam 4 kelas :
1.Kelas 1;Bila pasien dapat melakukan aktivitas berat tanpa keluhan
2.Kelas 2;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas lebih berat dari aktivitas sehari hari tanpa keluhan
3.Kelas 3;Bila pasien tidak dapat melakukan aktivitas sehari hari tanpa keluhan
4.Kelas 4;Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktivits apapun dan harus tirah baring.

E. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis dari gagal jantung harus dipertimbangkan relative terhadap derajat latihan fisik yang menyababkan timbulnya gejala. Pada permulaan,secara khas gejala-gejala hanya muncul pada latihan atau aktivitas fisik;toleransi terhadap latihan semakin menurun dan gejala-gejala muncul lebih awal dengan aktivitas yang lebih ringan. Diagnosa gagal jantung kongestif menurut Framingham dibagi menjadi 2 yaitu criteria mayor dan criteria minor

Kriteria mayor :
1.Dispnea nocturnal paroksismal atau ortopnea.
2.Peningkatan tekanan vena jugularis
3.Ronkhi basah tidak nyaring
4.Kardiomegali
5.Edema paru akut
6.Irama derap S3
7.Peningkatan tekanan vena >16 cm H20
8.Refluks hepatojugular.
Kriteria minor :
1.Edema pergelangan kaki
2.Batuk malam hari
3.Dispneu d’effort
4.Hepatomegali
5.Efusi pleura
6.Kapasitas vital berkurang menjadi 1/3 maksimum
7.Takikardi (.120x/menit)

F. Pentalaksanaan
Gagal jantung ditangani dengan tindakan umum untuk mengurangi beban kerja jantung dan manipulasi selektif terhadap ketiga penentu utama dari fungsi miokardium,baik secara sendiri-sendiri maupun secara gabungan dari : 1) beban awal, 2) kontraktilitas,dan 3) beban akhir.Prinsip penatalaksanaan gagal jantung :1.Menigkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas.2.Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
Mengatasi keadaan yang reversible,termasuk tirotoksikosis,miksedema,dan aritmia.
Digitalisasi ;1.Dosis digitalis :Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 – 2 mg dalam 4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2 x 0.5 mg selama 2-4 hariDigoksin iv 0,75-1 mg dalam 4 dosis selama 24 jam.Cedilanid iv 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.
2.Dosis penunjang untuk gagal jantung : digoksin 0,25 mg sehari.Untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis disesuaikan3.Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25 mg4.Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema pulmonal akut yang berat : Digoksin 1-1,5 mg iv perlahan lahanCedilanid 04-0,8 mg iv perlahan lahan.
3.Menurunkan beban jantungMenurunkan beban awal dengan diet rendah garam,diuretic dan vasodilatora)Diet rendah garamPada gagak jantung dengan NYHA kelas IV,penggunaan diuretic,digoksin dan penghambat angiotensin converting enzyme (ACE),diperlukan mengingat usia harapan hidup yang pendek.Untuk gagal jantung kelas II dan III diberikan ;1)Diuretik dalam dosis rendah atau menengah (furosemid 40-80 mg)2)Digoksin pada pasien dengan fibrilasi atrium maupun kelainan sinus3)Penghambat ACE (captopril mulai dari dosis 2 X 6,25 mg atau setara penghambat ACE yang lain,dosis ditingkatkan secara bertahap dengan memperhatikan tekanan darah pasien); isorbid dinitrat (ISDN) pada pasien dengan kemampuan aktivitas yang terganggu atau adanya iskemia yang menetap,dosis dimulai 3 X 10-15 mg.Semua obat harus dititrasi secara bertahap.b)DiuretikYang digunakan furosemid 40-80 mg.Dosis penunjang rata-rata 20 mg.Efek samping berupa hipokalemia dapat diatasi dengan suplai garam kalium atau diganti dengan spironolakton.Diuretik lain yang dapat digunakan antara lain hidroklorotiazid,klortalidon,triamteren,amilorid,dan asam etakrinat.Dampak diuretic yang mengurangi beban awal tidak mengurangi curah jantung atau kelangsungan ,tapi merupakan pengobatan garis pertama karena mengurangi gejala dan pengobatan dan perawatan di rumah sakit.Penggunaan penghambat ACE bersama diuretic hemat kalium harus berhati hati karena memungkinkan timbulnya hiperkalemia.c)Vasodilator1)Nitrogliserin 0,4-0,6 mg sublingual atau 0,2-2 μg/kg BB/menit iv.2)Nitroprusid 0,5-1 μg/kgBB/menit iv3)Prazosin per oral 2-5 mg4)Penghambat ACE: kaptopril 2 X 6,25 mg.

ADENOKARSINOMA RENAL


Adenokarsinoma Renal merupakan 3% dari keganasan pada usia lanjut dan 90-95 % dari neoplasma yang mengenai ginjal, ditandai dengan kekurangan tanda-tanda awal, manifestasi klinik yang bermacam-macam, dan resisten terhadap radiasi dan kemoterapi dan jarang tetapi memberi respon terhadap imunoterapi seperti dengan interferon alfa dan interleukin 2, pada jaman dulu tumor dipercaya berasal dari glandula adrenal, oleh karena itu istilah hipernefroma lebih sering dipakai(1).

II.1. DefinisiAdenokarsinoma ginjal merupakan keganasan yang berasal dari epitel tubulus proksimal ginjal, sebagian besar merupakan clear sel karsinoma, sebagian chromophilik, chromophobik, oncocytoma, dan sebagian kecil ductus collectivus(1,2).II.2. AnatomiGinjal merupakan merupakan organ yang terletak di belakang abdomen atas, di belakang peritoneum, didepan dua kosta terakhir dan tiga otot-otot besar- transversus abdominis, quadratus lumborum dan psoas mayor, ginjal dipertahankan dalam posisi tersebut oleh bantalan lemak yang tebal, kelenjar adrenal terletak diatas kutup masing- masing ginjal, pada orang dewasa ginjal panjangnya 12-13 cm, lebarnya 6 cm dan beratnya antara 120-150 gram, ukurannya tidak berbeda menurut bentuk dan ukuran tubuh, 95 % orang dewasa memiliki jarak antar kutup ginjal antara 11- 15 cm, perbedaan panjang dari kedua ginjal yang lebih dari 1,5 cm atau perubahan bentuk merupakan tanda penting karena kebanyakan kasus penyakit ginjal dimanifestasikan dengan perubahan struktur, permukaan anterior dan posterior kutup atas dan bawah sertab pinggir lateral ginjal berbentuk konveks sedangkan pinggir medialnya berebentuk konkaf karena adanya hilus, ada beberapa struktur yang keluar masuk ginjal melalui hilus antara lain adalah arteri dan vena renalis, saraf dan pembuluh getah bening, ginjal diliputi oleh kapsula fibrosa yang tipis mengkilat yang berikatan longgar dengan jaringan di bawahnya dan dapat dilepaskan dengan mudah dari permukaan ginjal., potongan longitudinal ginjal memperlihatkan dua daerah yang berbeda yaitu korteks dibagian luar dan medulla dibagian dalam, medulla dibagi-bagi menjadi baji segitiga yang disebut piramid, piramid-piramid tersebut diselingi oleh bagian korteks yang disebut kolom bertini, pyramid-piramid tersebut tampak bercorak karena tersusun dari segmen-segmen tubulus dan duktus pengumpul nefron. Papila dari tiap piramid membentuk apa yang dinamakan duktus papilaris bellini yang terbentuk dari persatuan bagian terminal dari banyak duktus pengumpul, setiap duktus papilaris masuk kedalam suatu perluasan ujung pelvis ginjal berbentuk seperti cawan yang disebut kalik minor, beberapa kalik minor bersatu membentuk kalik mayor, yang selanjutnya bersatu membentuk pelvis ginjal, pelvis ginjal merupaka reservoar utama sistem pengumpul ginjal, ureter menghubungkan pelvis ginjal dengan kandung kemih(3).II.3. EpidemiologiFrekuensi Di amerika serikat :Insidensi adenokarsinoma ginjal adalah 3 % pertahun, kurang lebih 31000 kasus baru timbul pada tahun 2000 dan lebih dari 11900 individu yang terkena mati, peningkatan terbesar adalah di Afrika Amerika(1,2).
Internasional :Kematian akibat adenokarsinoma ginjal di seluruh dunia adalah 100.000 pada tahun 2001
Kematian dan KesakitanAdenokarsinoma ginjal adalah penyebab kematian keenam yang disebabkan oleh kanker, kemampuan bertahan hidup 5 tahun dilaporkan oleh Robson pada tahun 1969, dimana 66 % untuk stadium 1, 64 % untuk stadium 2, 42 % untuk stadium 3 dan 11 % untuk stadium 4, terkecuali untuk stadium 1, angka ketahanan hidup tidak berubah untuk beberapa decade. (1,2,4)RASAdenokarsinoma ginjal lebih sering diderita oleh orang eropa utara (Skandinavia) dan amerika utara daripada orang Asia dan Afrika.Di Amerika insidensi telah ekuivalen atau sama antara kulit putih dan afrika Amerika, tetapi insidensi orang Afrika Amerika atau orang Negro meningkat cepat.
SEXAdenokarsinoma ginjal prevalensinya atau angka kejadiannya 2 kali pada pria dibanding wanita.
UMURTerjadi lebih sering pada dekade ke empat ke dekade keenam dari kehidupan, penyakit ini dilaporkan mengenai usia lebih muda yang memiliki predisposisi familial
II.4. EtiologiSel, lingkungan, genetik dan factor- factor hormonal telah dipelajari merupakan penyebab yang mungkin untuk adenokarsinoma ginjal :Merokok memiliki faktor resiko ganda dan memberi kontribusi sepertiga dari seluruh kasus, resiko tampak dari peningkatan jumlah dosis ketergantungan merokokKegemukan adalah factor resiko lain, pada wanita peningkatan berat badan ada hubungan linier dengan peningkatan resikoFaktor lainnya dihubungkan dengan perkembangan dari penyakit termasuk sbb:HipertensiTerapi estrogen yang tidak tepatPekerjaan yang memberi Pajanan dari produk-produk petroleum, pelarut, besi-besi berat, asbes, emisi tungku arang.Resiko dari adenokarsinoma ginjal akan meningkat dengan hal sbb:Penyalahgunaan dari phenacetin yang berisi analgesikPenyakit ginjal kistik didapat dihubungkan dengan insufisiensi ginjal kronikDialisis ginjalSklerosis tuberousTransplantasi ginjal : dihubungkan dengan supresi imunPenyakit VHL ; penyakit yang diturunkan/diwariskan dihubungkan dengan adenokarsinoma ginjal.(2,4)
II.5. HistopatologiAdenokarsinoma ginjal dibagi menjadi 5 subtipe :Clear cell ( 70 % ), Kromofilik (15 %), Kromofobik (5 %), Oncocitoma (3 % ), duktus kolektivus (2 % ).Clear cell dengan sitoplasma yang kaya lipid dan glikogen yang merupakan kekhasan yang menunjukkan delesi 3 pKromophilik cenderung menunjukkan bilateral dan multifokal dan memiliki trisomi 7 atau 17.Sel poligonal dan sitoplasma retikuler merupakan kekhasan dari kromophilik dan bukan delesi 3 pOnkositoma ginjal berisi sel eosinofil, jarang metastasis, tak menunjukkan delesi 3 p atau trisomi 7 atau 17Karsinoma Ductus kolektivus biasanya tak memiliki karakteristik yang bermacam- macam, dengan tanda-tanda klinis yang agresif, biasanya mengenai pasien-pasien muda dan dapat menunjukkan lokal atau penyebaran yang luas, sel ini memiliki 3 tipe yang berbeda dalam pola pertumbuhannya ; asinar, sarkomatous, tubulopapiler, prognosis buruk(1,2,3).II.6. Gambaran KlinikAdenokarsinoma ginjal memiliki trias klasik yaitu hematuria makroskopik, nyeri pinggang, dan massa didaerah ginjal, dan ini merupakan tanda bahwa penyakit telah berkembang, 25 – 30 % pasien tanpa gejala, dan adenokarsinoma ginjal ditemukan pada saat pemeriksaan radiologis secara insidental.Tanda- tanda terumum :Hematuria ( 40 % )Sakit pinggang ( 40 %)Teraba massa pada daerah flank (25 % )Tanda- tanda dan gejala lain :Kehilangan berat badan ( 33% )Demam ( 20 % )Hipertensi ( 20 % )Lemah Hiperkalsemia ( 5 % )Keringat malamVarikokel , biasanya bagian kiri, obstruksi pada vena testikuler ( 2 % dari laki-laki)Adenokarsinoma ginjal adalah tumor yang unik dan menantang sebab frekuensi dari penampakan sindroma paraneoplastik, yaitu sbb :Hiperkalsemia, eritrositosis, disfungsi hepar non metastasis (sindroma stanfer), polineuropaty, amiloidosis, anemia, demam, kakeksia, kehilangan berat badan, dermatomiositis, peningkatan sedimentasi eritrosit dan hipertensi yang dihubungkan dengan karsinoma sel ginjal.Cytokin dihasilkan oleh tumor ( IL- 6, Eritropoietin, Nitric Okside ) menyebabkan kondisi- kondisi paraneoplastikResolusi dari gejala- gejala atau abnormalitas biokimia kadang- kadang mengikuti kesuksesan terapi dari tumor primer atau yang telah metastasis.(4,5)
PHISIKGross hematuria dengan jendalan seperti cacing mengartikan perdarahan saluran kencing bagian atas, hipertensi, adenopati supraklavikula dan massa di abdominal, 30 % pasien dengan adenokarsinoma ginjal menampakkan metastasis, test fisik dapat termasuk untuk evaluasi untuk penyakit dengan metastasis, organ- organ yang terlibat adalah sbb :Paru- paru ( 75 % )Jaringan lunak ( 36 % )Tulang ( 20 % )Hati ( 18 % )Kulit ( 8 % 0Sistem syaraf pusat ( 8 % )Varicocel dan temuan paraneoplastik sindrom mengangkat kecurigaan klinik untuk diagnosis(5,6).
II.7. DiagnosisDiagnosis Adenokarsinoma ginjal dapat kita tegakkan dengan 1.Anamnesa : gejala-gejala Adenokarsinoma ginjal, faktor predisposisi, dan riwayat penyakit dahulu.2. Laboratorium : - Analisa urineCBC dan diffferensiasinyaElektrolitProfil ginjalTest fungsi hatiCalciumSedimentasi eritrositWaktu protrombinAPTTTest lain yang diindikasikan dengan gejala- gejala yang tampak
3. Studi Image / PencitraanSebagian besar pasien dengan kanker ginjal dapat diketahui dengan cara studi image, nomor dari modalitas diagnostik dipakai untuk evaluasi dari stadium, studi image yang dipakai sbb :Urografi ekskretoriCT ScanU S GArteriografiVenografiM R IDeterminasi massa diginjal merupakan jinak atau ganas dapat sulit dengan studi radiologis, dapat diketahui dengan karakteristrik dari massa di ginjal yang mana tumor jinak dapat dibedakan dengan ya ng ganas.Ekskretori urografi tidak digunakan untuk evaluasi awal dari massa diginjal sebab sensitivitas dan spesivitas, ukuran tumor sulit dinilai dengan urografi ekskretori CT Scan adalah prosedur pilihan untuk diagnosis stadium kanker, dapat membedakan massa solid dan kistik, suplai dari limfatikus, vena renalis dan vena kava Test dengan ultrasound dapat untuk stadium dan informasi diagnostik, U S G akurat untuk detail dari anatomi dan ekspansi tumor ekstra renal(4,5,6)
II.8 . KlasifikasiKlasifikasi yang digunakan untuk menentukan stadium Adenokarsinoma renal yaitu system TNM dan Robson :Modifikasi menurut ROBSON dari flacks dan Kadesky system tidak rumit dan dipakai dalam praktek klinik, system ini telah digunakan untuk korelasi stadiumSistem stadium ROBSON sbb:Stadium 1- Tumor terbatas dalam kapsul ginjalStadium 2- Tumor invasi kejaringan lemak perinefron tapi didalam fascia gerotaStadium 3- Tumor invasi ke vena renalis atau vena kava inferior atau limfonodi regional atau kedua-duanyaStadium 4- Tumor invasi dekat dengan viscera (kecuali kelenjar adrenal ipsilateral ) atau distal.Tumor, Nodul, Metastasis ( TNM), Klasifikasi dibuat oleh AJCC, Hal terpenting dari sistem TNM adalah dapat secara jelas membedakan secara individual dengan penyakit pada nodus local, dalam AJCC, stadium 3A adalah sama dengan metastasis limfonodi local (3 B ), Angka ketahanan hidupnya sama, prognosis pasien dengan stadium 3 A sama dengan stadium 1 dan 2(2,4,5).Sistem TNM sbb :TX. Tumor primer tak dapat dinilaiT0. Tak tampak fakta-fakta tumor primernyaT1. Tumor 7 cm atau lebih kecil, terbatas pada ginjalT2. Tumor lebih dari 7 cm terbatas pada ginjalT3. Tumor pada vena besar atau invasi keglandula adrenal atau perinefron tak melebihi fascia gerotaT3 a. Tumor invasi keglandula adrenal atau jaringan perinefron tapi tak melebihi fascia gerotaT3 b.Tumor invasi kevena renalis atau vena kavaT3 c. Tumor masuk vena ginjal atau vena renalis diatas…T4. Tumor invasi melewati fascia gerotaLimfonodi RegionalNx. Limfonodi regional tak dapat dinilaiN0. Taka ada metastasis kelimfonodi regionalN1. Metastasis pada 1 limfonodi regionalN2. Metastasis pada > 1 limfonodi regionalMetastasi jauh ( M )MX- Metastasis jauh tak dapat dinilaiM0- Tak ada metastasi jauhM1- Metastasis jauhStadium AJCC ;- Stadium 1 AJCC- T1 N0 M0Stadium 2 AJCC- T2 N0M0Stadium 3 AJCC-T1-2, N1M0 atau T3a-c, N0-1,M0Stadium 4 AJCC-T4 atau T, N2, M0 atau T, N, M1.
BAB IIIFARMAKOTERAPI
Farmakoterapi untuk memacu remisi, mereduksi morbiditas, mencegah komplikasi (1,4)Kategori obatnya adalah sbb :1.Nama obat : Aldesleukin (Proleukin )-IL-2, Faktor pertumbuhan sel T, activator sel T dan sel natural killer, berefek pada pertumbuhan tumor dengan aktivasi sel limfoid invivo, tanpa mempengaruhi proliferasi sel tumor secara langsung.Dosis dewasa : 600.000- 700.000 IU/kg atau perprotokolDosis untuk anak : tak disebutkanKontraindikasi : Hipersensitivitas, perhatian : pada penderita penyakit jantung, paru, sistem saraf pusat, hepar, ginjal.Interaksi : Kortikosteroid akan menurunkan efek antitumornya, NSAID meningkatkan terjadinya sindroma kebocoran kapiler, dan akan berpotensiasi efeknya apabila diberikan bersama dengan obat antihipertensi.Kehamilan : obat ini tak aman pada kehamilanHati-hati : perhatian pada pasien jantung, paru, sistem saraf pusat, hepar, dan kerusakan ginjal, dapat menyebabkan sindrom yang mirip dengan sepsis yang berakibat pada kebocoran kapiler , efek toksik lainnya adalah menyebabkan sindroma seperti flu, demam, kedinginan, lemah, infeksi, mielosupresi, toksik pada hepar, temuan kelainan neurologis dan neuropsikiatrik, hipotensi, eritema, urtikaria, kelainan fungsi tiroid, seperti hipertiroid, dan hipotiroid, dosis tinggi dari IL-2 untuk treatmen dapat menyebabkan kematian.Nama Obat : Interferon alfa 2a ( Roferon A) dan 2b ( Intron A)- interferon adalah glikoprotein alami dengan antiviral, antiproliferasi dan perangsang sistem imun, obat ini memiliki efek antiproliferasi secara langsung pada tumor ginjal, menstimulasi sel mononuclear dari tubuh, dan menampakkan histokompatibilitas mayor terhadap komplek molekulDosis Dewasa : 6 juta IU/ m2 atau perprotokolDosis Anak : Tak disebutkanKontraindikasi : dilaporkan menyebabkan hipersensitivitas, vaksinasi dengan vaksin hidup selama dan untuk 3 bulan terapiInteraksi : menghambat efek antitumor dari cyklofosfamid, meningkatkan efek dari phenitoin dan fenobarbital, dengan teofilin akan meningkatkan toksisitas, dengan cimetidin akan menigkatkan efek antitumor, dengan zidovudin dan vinblastin akan meningkatkan toksisitasKehamilan : keamanan untuk pemakaian selama kehamilan belum tercatatHati-hati perhatian pada metastasis di otak, insufisiensi hepar dan ginjal yang berat, seizure, multiple sclerosis, system saraf pusat yang kompromise, efek toksik utama adalah sindroma seperti flu, lemah, anoreksia, somnolen, confuse, depresi, mielosupresi, peningkatan ringan dan transien dari serum transaminase, proteinuria ringan, hipokalsemia, gagal ginjal akut, sindroma nefrotik, alopesia, pruritus, iritasi tempat suntikan, sakit dada, aritmia, gagal jantung kongestif, impotensi, penurunan libido, ketidakteraturan menstruasi, peningkatan insidensi aborsi spontan.Nama Obat : Vinblastin (Velban, Alkaban- AQ) – Vinka Alkaloidde dengan efek sitotoksik , spesifik pada tubulin, mencegah polimerisasi, dari tubulin dimmer, mencegah pembentukan mikrotubulus.Dosis Dewasa : sama perprotokolDosis anak : tak disebutkanKontraindikasi : dilaporkan menyebabkan hipersensitivitas, pemakaian IT dapat menyebabkan kematian , penekanan yang berat pada sumsum tulang, infeksi bakteri yang tak terkontrol.Interaksi : dapat mereduksi tingkat fenitoin dalam plasma, dengan mitomycin –c dapat menyebabkan peningkatan toksisitas yang signifikan.Kehamilan : tidak aman pada kehamilanHati- hati : pemakaian secara IT dapat menyebabkan kematian, batas dosis toksik dapat menyebabkan mielosupresi, efek toksik lainnya adalah nausea, vomitus, alopesia, efek neurologis, kerusakan kulit local ( apabila ekstravasasi ).Nama Obat : Gemcitabin ( Gemzer )- analog dengan cytidin. Setelah metabolisme intraseluler untuk nukleotid aktif, menghambat RNA reduktase dan bersaing dengan deoxy cytidine triphospat untuk inkorporasi kedalam DNADosis Dewasa : Sama dengan protocolDosis anak : tak disebutkanKontraindikasi : dilaporkan menyebabkan hipersensitivitasInteraksi : tak dilaporkanKehamilan : tak aman pada kehamilanHati-hati ; dapat menyebabkan mielosupresi ( trombositopenia ), efek toksik seperti sindroma seperti flu, abnormalitas dari lft, rash makulopapuler, pruritus, nausea, vomitus, dyspnea, hematuria, proteinuria, dan sindroma hemolitik uremik.Nama Obat : 5- Fluoro Urasil ( Adrucil)- Antimetabolit Pirimidin fluorinat yang menghambat thymidilat sintase dan bercampur dengan RNA sintase dan fungsi telah spesifik dalam sel siklus dengan aktivitas fase S menghambat thymydilat sintase dengan metabolit 5 fu f- dump.Metabolit FUTMP inkorporat kedalam DNA, menyebabkan alterasi dari proses RNA dan menghambat sintesis DNA.Dosis dewasa : sama perprotokolDosis anak : tak disebutkanKontraindikasi :dilaporkan menyebabkan hipersensitifitas, status nutrisi yang buruk, mielosupresi.Interaksi : meningkatkan resiko perdarahan dengan antikoagulan, NSAID, platelet inhibitor, agen trombolitik, imunosupresan lain yang eksaserbasi menyebabkan toksisitas pada sumsum tulang; Leucovorin menyebabkan toksisitas dan aktivitas antitumor ketika diberikan sebelum 5- FU ; analog antifolat ( Metotrexate dan Trimetreksate ) meningkatkan pembentukan 5-FU metabolit: thymidine dan uridine menyebabkan toksik pada tubuh.Kehamilan : tak aman pada kehamilanHati-hati : mual, ulkus pada mulut dan gastrointestinal, depresi sistem imun, gangguan hemopoiesis ( supresi sumsum tulang ), dapat terjadi : efek toksik utama termasuk mielosupresi, mucositis, diare, rasa metal pada mulut, sindroma hand- foot, alopesia, dermatitis, meningkatkan pigmentasi, ataksia cerebellar, somnolen, confuse, seizure, jarang menyebabkan ensefalopati, sindroma chest-pain, perubahan pada ECG, peningkatan enzim jantung, blepharitis, stenosis saluran airmata, kolestasis jaundice dengan stenosis bilier.
Prognosis
Metastasis penyakit menyebabkan peningkatan harapan hidup penderita dengan : 1. Interval bebas penyakit yang panjang antara nefrektomi dan penampakan metastasis, 2. metastasis hanya diparu-paru, 3. status performan yang bagus, 4. jauhnya tumor primer, harapan hidup 5 tahun :Setelah nefrectomi secara radikal untuk stadium 1 adenokarsinoma ginjal, kemampuan hidup 5 tahun kira- kira 94 %, dan pasien dengan stadium 2 kira-kira 79 %.Ketahanan hidup 5 tahun dihubungkan T1 adalah 95 % dan dengan T2 adalah 88 %, T3 59 %, T4 adalah 20 %.Pasien dengan keterlibatan limfonodi regional atau penyebaran ke ekstra kapsuler ketahanan hidupnya adalah 12- 25 % keterlibatan dari vena renal tidak berpengaruh pada prognosis, untuk stadium III B, dengan pembedahan yang efektif yang jauh dari vena renal atau vena kava inferior ketahanan hidupnya adalah 25- 50 %.Stadium IV ketahanan hidupnya selama 5 tahun adalah rendah yaitu 0- 20 %.Ada 5 faktor yang dipakai untuk memprediksi ketahanan hidup dari pasien dengan metastasis karsinoma renal, factor- factor ini dipakai untuik mengkategorikan pasien dalam 3 group yaitu : pasien dalam resiko baik ( factor resiko 0 ) memiliki kemampuan hidup 20 bulan, pasien dengan resiko intermediet ( 1 –2 faktor resiko ) ketahanan hidup selama 10 bulan, pasien dengan factor resiko yang buruk ( 3 atau lebih factor resiko ) ketahanan hidup hanya 4 bulan, factor- factor yang dipakai untuk menentukan prognosis adalah SBB :Status performance yang rendah ( <> 1,5 dari batas normal )Hemoglobin yang rendah ( dibawah batas terendah dari normal )Serum calcium terkoreksi yang tinggi ( > 10 mg/ dl )Tidak dilakukan nefrektomi sebelumnya.
DAFTAR PUSTAKA
1.Sachdeva K, MD, Makhoul I, MD, Renal Cell Carcinoma, http://www.emedicine.com.2003/
2.R Theodor, Schrock, MD, Ilmu Bedah, Edisi 7, Jakarta : EGC,1991.
3.Price A.S, Wilson M.L, Patofisiologi Konsep-Konsep Klinis Penyakit, Edisi 4, Jakarta, 1995.
4.Sjamsuhidayat R, de Jong W Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi Revisi, Jakarta : EGC,1997.
5.Bukowski M.R, Novick C.A, Renal Cell Carcinoma : Molekuler Biologi, Imunology, and Clinical Management, http: //www.New England Journal Of Medicine.com.2003.
6.Dunphy Englebert J, MD, Way W Lawrence, MD, Current Surgical Diagnosis & Treatment .

SINUSITIS


Sebagian besar infeksi virus penyebab pilek seperti common cold dapat menyebabkan suatu sumbatan pada hidung, yang akan hilang dalam beberapa hari. Namun jika terjadi peradangan pada sinusnya dapat muncul gejala lainnya seperti nyeri kepala dan nyeri tekan pada wajah(1).
Sinusitis adalah infeksi atau peradangan dari mukosa sinus paranasal. Sinusitis mungkin hanya terjadi pada beberapa hari (sinusitis akut) atau berlanjut menjadi sinusitis kronis jika tanpa pengobatan yang adekuat(2).
Angka kejadian sinusitis akut mendekati 3 dalam 1000 orang, sedangkan sinusitis kronis lebih jarang kira-kira 1 dalam 1000 orang. Bayi di bawah 1 tahun tidak menderita sinusitis karena pembentukan sinusnya belum sempurna, tetapi sinusitis dapat terjadi pada berbagai usia dengan cara lain(1).
Infeksi sinus seperti yang kita ketahui kini lebih jarang dibandingkan era pra-antibiotik. Pasien sering kali masih mengaitkan gejala-gejala seperti nyeri kepala, sumbatan hidung, drenase post-nasal, kelemahan, halitosis dan dispepsia dengan disfungsi sinus. Namun demikian, penyakit sinus menimbulkan kumpulan gejala yang agak karakteristik yang hanya bervariasi sesuai beratnya penyakit dan lokasinya.
Prinsip utama dalam menangani infeksi sinus adalah menyadari bahwa hidung dan sinus paranasalis hanyalah sebagian dari sistem pernapasan total. Penyakit yang menyerang bronkhus dan paru-paru juga dapat menyerang hidung dan sinus paranasalis. Penting untuk diingat saat masing-masing sinus berkembang pada masa kanak-kanak dan remaja, dan kemudian saat sinus-sinus tersebut menjadi rentan infeksi. Sinus maksilaris dan ethmoidalis sudah terbentuk sejak lahir dan biasanya hanya kedua sinus ini yang terlibat dalam sinusitus dimasa kanak-kanak. Sinus frontalis mulai berkembang dari sinus ethmoidalis anterior pada usia sekitar 8 tahun dan menjadi penting secara klinis menjelang usia 12 tahun, terus berkembang hingga usia 25 tahun. Sinusitis frontalis akut biasanya terjadi pada usia dewasa muda. Pada sekitar 20 % populasi, sinus frontalis tidak ditemukan atau rudimenter dan karenanya tidak mempunyai makna klinis. Sinus sfenoidalis mulai mengalami prematurisasi sekitar usia 8 hingga 10 tahun dan terus berkembang hingga akhir usia belasan atau awal usia dua puluhan(8). Dengan mengetahui gejala klinis dari sinusitis diharapkan dapat ditegakkan diagnosis sejak dini dengan penanganan yang tepat.
II.1. Definisi
Sinusitis adalah radang mukosa sinus paranasal, bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis.
Sesuai dengan anatomi sinus yang terkena dapat dibagi menjadi sinusitis maksila, sinusitis ethmoid, sinusitis frontal dan sinusitis sfenoid.
Paling sering ditemukan ialah sinusitis maksila dan sinusitis ethmoid, sedangkan sinusitis frontal dan sinisitis sfenoid lebih jarang. Pada anak hanya sinus maksila dan sinus ethmoid yang berkembang, sedangkan sinus frontal dan sinus sfenoid belum(7).
II.2. Anatomi Sinus
Ada delapan sinus paranasal, empat buah pada masing-masing sisi hidung
sinus frontal kanan dan kiri, sinus ethmoid kanan dan kiri (anterior dan posterior), sinus maksila kanan dan kiri (antrium highmore) dan sinus sfenoid kanan dan kiri. Semua sinus ini dilapisi oleh mukosa yang merupakan lanjutan mukosa hidung, berisi udara dan semua bermuara di rongga hidung melalui ostium masing-masing.
Pada meatus medius yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka inferior rongga hidung terdapat suatu celah sempit yaitu hiatus semilunaris yakni muara dari sinus maksila, sinus frontalis dan ethmoid anterior.
Sinus paranasal terbentuk pada fetus usia bulan III atau menjelang bulan IV dan tetap berkembang selama masa kanak-kanak, jadi tidak heran jika pada foto rontgen anak-anak belum ada sinus frontalis karena belum terbentuk.
Pada meatus superior yang merupakan ruang diantara konka superior dan konka media terdapat muara sinus ethmoid posterior dan sinus sfenoid.
Fungsi sinus paranasal adalah :
- Membentuk pertumbuhan wajah karena di dalam sinus terdapat rongga udara sehingga bisa untuk perluasan. Jika tidak terdapat sinus maka pertumbuhan tulang akan terdesak.
- Sebagai pengatur udara (air conditioning).
- Peringan cranium.
- Resonansi suara.
- Membantu produksi mukus.
A. Sinus Maksilaris
- Terbentuk pada usia fetus bulan IV yang terbentuk dari prosesus maksilaris arcus I.
- Bentuknya piramid, dasar piramid pada dinding lateral hidung, sedang apexnya pada pars zygomaticus maxillae.
- Merupakan sinus terbesar dengan volume kurang lebih 15 cc pada orang dewasa.
- Berhubungan dengan :
a. Cavum orbita, dibatasi oleh dinding tipis (berisi n. infra orbitalis) sehingga jika dindingnya rusak maka dapat menjalar ke mata.
b. Gigi, dibatasi dinding tipis atau mukosa pada daerah P2 Mo1ar.
c. Ductus nasolakrimalis, terdapat di dinding cavum nasi.
B. Sinus Ethmoidalis
- Terbentuk pada usia fetus bulan IV.
- Saat lahir, berupa 2-3 cellulae (ruang-ruang kecil), saat dewasa terdiri dari 7-15 cellulae, dindingnya tipis.
- Bentuknya berupa rongga tulang seperti sarang tawon, terletak antara hidung dan mata
- Berhubungan dengan :
a. Fossa cranii anterior yang dibatasi oleh dinding tipis yaitu lamina cribrosa. Jika terjadi infeksi pada daerah sinus mudah menjalar ke daerah cranial (meningitis, encefalitis dsb).
b. Orbita, dilapisi dinding tipis yakni lamina papiracea. Jika melakukan operasi pada sinus ini kemudian dindingnya pecah maka darah masuk ke daerah orbita sehingga terjadi Brill Hematoma.
c. Nervus Optikus.
d. Nervus, arteri dan vena ethmoidalis anterior dan pasterior.
C. Sinus Frontalis
- Sinus ini dapat terbentuk atau tidak.
- Tidak simetri kanan dan kiri, terletak di os frontalis.
- Volume pada orang dewasa ± 7cc.
- Bermuara ke infundibulum (meatus nasi media).
- Berhubungan dengan :
a. Fossa cranii anterior, dibatasi oleh tulang compacta.
b. Orbita, dibatasi oleh tulang compacta.
c. Dibatasi oleh Periosteum, kulit, tulang diploic.
D. Sinus Sfenoidalis
- Terbentuk pada fetus usia bulan III.
- Terletak pada corpus, alas dan Processus os sfenoidalis.
- Volume pada orang dewasa ± 7 cc.
- Berhubungan dengan :
a. Sinus cavernosus pada dasar cavum cranii.
b. Glandula pituitari, chiasma n.opticum.
c. Tranctus olfactorius.
d. Arteri basillaris brain stem (batang otak)(6).
II.3. Patogenesa
Bila terjadi edema di kompleks ostiomeatal, mukosa yang letaknya berhadapan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan lender tidak dapat dialirkan. Maka terjadi gangguan drenase dan ventilasi didalam sinus, sehingga silia menjadi kurang aktif dan lendir yang diproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen(7).
Bila sumbatan berlangsung terus akan terjadi hipoksia dan retensi lendir sehingga timbul infeksi oleh bakteri anaerob. Selanjutnya terjadi perubahan jaringan menjadi hipertrofi, polipoid atau pembentukan kista(7). Polip nasi dapat menjadi manifestasi klinik dari penyakit sinusitis.Polipoid berasal dari edema mukosa, dimana stroma akan terisi oleh cairan interseluler sehingga mukosa yang sembab menjadi polipoid. Bila proses terus berlanjut, dimana mukosa yang sembab makin membesar dan kemudian turun ke dalam rongga hidung sambil membentuk tangkai, sehingga terjadilah polip.
Perubahan yang terjadi dalam jaringan dapat disusun seperti dibawah ini, yang menunjukkan perubahan patologik pada umumnya secara berurutan :
1. Jaringan submukosa di infiltrasi oleh serum. Sedangkan permukaannya kering. Leukosit juga mengisi rongga jaringan submukosa.
2. Kapiler berdilatasi, mukosa sangat menebal dan merah akibat edema dan pembengkakan struktur subepitel. Pada stadium ini biasanya tidak ada kelainan epitel.
3. Setelah beberapa jam atau sehari dua hari, serum dan leukosit keluar melalui epitel yang melapisi mukosa. Kemudian bercampur dengan bakteri, debris, epitel dan mukus. Pada beberapa kasus perdarahan kapiler terjadi dan darah bercampur dengan sekret. Sekret yang mula-mula encer dan sedikit, kemudian menjadi kental dan banyak, karena terjadi koagulasi fibrin dan serum.
4. Pada banyak kasus, resolusi terjadi dengan absorpsi eksudat dan berhentinya pengeluaran leukosit memakan waktu 10 – 14 hari.
5. Akan tetapi pada kasus lain, peradangan berlangsung dari tipe kongesti ke tipe purulen, leukosit dikeluarkan dalam jumlah yang besar sekali. Resolusi masih mungkin meskipun tidak selalu terjadi, karena perubahan jaringan belum menetap, kecuali proses segera berhenti. Perubahan jaringan akan menjadi permanen, maka terjadi perubahan kronis, tulang di bawahnya dapat memperlihatkan tanda osteitis dan akan diganti dengan nekrosis tulang.
Perluasan infeksi dari sinus kebagian lain dapat terjadi : (1) Melalui suatu tromboflebitis dari vena yang perforasi ; (2) Perluasan langsung melalui bagian dinding sinus yang ulserasi atau nekrotik ; (3) Dengan terjadinya defek; dan (4) Melalui jalur vaskuler dalam bentuk bakterimia. Masih dipertanyakan apakah infeksi dapat disebarkan dari sinus secara limfatik.
Pada sinusitus kronik perubahan permukaan mirip dengan peradangan akut supuratif yang mengenai mukosa dan jaringan tulang lainnya. Bentuk permukaan mukosa dapat granular, berjonjot-jonjot, penonjolan seperti jamur, penebalan seperti bantal dan lain-lain. Pada kasus lama terdapat penebalan hiperplastik. Mukosa dapat rusak pada beberapa tempat akibat ulserasi, sehingga tampak tulang yang licin dan telanjang, atau dapat menjadi lunak atau kasar akibat karies. Pada beberapa kasus didapati nekrosis dan sekuestrasi tulang, atau mungkin ini telah diabsorpsi.
Pemeriksaan mikroskopik pada bagian mukosa kadang-kadang memperlihatkan hilangnya epitel dan kelenjar yang digantikan oleh jaringan ikat. Ulserasi pada mukosa sering dikelilingi oleh jaringan granulasi, terutama jika ada nekrosis tulang. Jaringan granulasi dapat meluas ke periosteum, sehingga mempersatukan tulang dengan mukosa. Jika hal ini terjadi, bagian superfisial tulang diabsorpsi sehingga menjadi kasar. Osteofit atau kepingan atau lempengan tulang yang terjadi akibat eksudasi plastik, kadang-kadang terbentuk di permukaan tulang(4).
II.4. Etiologi
1. Sebab-sebab lokal
Sebab lokal sinusitis supurativa :
- Patologi septum nasi seperti deviasi septum.
- Hipertrofi konka media.
- Benda asing di hidung seperti tampon, rinolith, material yang terinfeksi seperti air terinfeksi yang berkontak selama berenang atau menyelam.
- Polip nasi.
- Tumor di dalam rongga hidung.
- Rinitis alergi dan rinitis kronik.
- Polusi lingkungan, udara dingin dan kering.
2. Faktor-faktor predisposisi regional.
Faktor regional yang paling lazim untuk berkembangnya sinusitus ialah:
- Khususnya sinisitus maksilaris meliputi gigi geligi yang buruk, karies gigi atau abses apikal. Gigi-gigi premolar atau molar yang sering terkena karena gigi geligi tersebut didekat dasar sinus maksilaris.
- Sinusitus rekuren dapat disebabkan oleh obstruksi nasofaring seperti tumor ganas, radiasi kobalt disertai radionekrosis atau hipertrofi adenoid juga tumor-tumor palatinum jika ada perluasan regional.
3. Faktor-faktor sistemik.
Faktor-faktor sistemik yang mempredisposisi perkembangan rinosinusitis ialah :
- Keadaan umum yang lemah, seperti malnutrisi.
- Diabetes yang tidak terkontrol.
- Terapi steroid jangka lama.
- Diskrasia darah.
- Kemoterapi dan keadaan depresi metabolisme(8).
II.5. Klasifikasi
Menurut Cauwenberg berdasarkan perjalanan penyakitnya terbagi atas :
- Sinusitis akut, bila infeksi berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu.
- Sinusitis subakut, bila infeksi berlangsung dari 4 minggu sampai 3 bulan.
- Sinusitis kronik, bila infeksi berlangsung lebih dari 3 bulan.
Berdasarkan gejalanya disebut akut bila terdapat tanda-tanda radang akut, subakut bila tanda akut sudah reda dan perubahan histologik mukosa sinus masih reversibel, dan kronik bila perubahan tersebut sudah irreversibel, misalnya menjadi jaringan granulasi atau polipoid(3).
II.6. Gejala dan Diagnosis
SINUSITIS AKUT
A. Gejala Subyektif
Dari anamnesis biasanya didahului oleh infeksi saluran pernafasan atas (terutama pada anak kecil), berupa pilek dan batuk yang lama, lebih dari 7 hari.
Gejala subyektif terbagi atas gejala sistemik yaitu demam dan rasa lesu, serta gejala lokal yaitu hidung tersumbat, ingus kental yang kadang berbau dan mengalir ke nasofaring (post nasal drip), halitosis, sakit kepala yang lebih berat pada pagi hari, nyeri di daerah sinus yang terkena, serta kadang nyeri alih ke tempat lain(3)
1. Sinusitis Maksilaris
Sinus maksila disebut juga Antrum Highmore, merupakan sinus yang sering terinfeksi oleh karena (1) merupakan sinus paranasal yang terbesar, (2) letak ostiumnya lebih tinggi dari dasar, sehingga aliran sekret (drenase) dari sinus maksila hanya tergantung dari gerakan silia, (3) dasar sinus maksila adalah dasar akar gigi (prosesus alveolaris), sehingga infeksi gigi dapat menyebabkan sinusitis maksila, (4) ostium sinus maksila terletak di meatus medius di sekitar hiatus semilunaris yang sempit sehingga mudah tersumbat(7)
Pada peradangan aktif sinus maksila atau frontal, nyeri biasanya sesuai dengan daerah yang terkena. Pada sinusitis maksila nyeri terasa di bawah kelopak mata dan kadang menyebar ke alveolus hingga terasa di gigi. Nyeri alih dirasakan di dahi dan depan telinga(3)
Wajah terasa bengkak, penuh dan gigi nyeri pada gerakan kepala mendadak, misalnya sewaktu naik atau turun tangga. Seringkali terdapat nyeri pipi khas yang tumpul dan menusuk. Sekret mukopurulen dapat keluar dari hidung dan terkadang berbau busuk. Batuk iritatif non produktif seringkali ada(8)
2. Sinusitis Ethmoidalis
Sinusitus ethmoidalis akut terisolasi lebih lazim pada anak, seringkali bermanifestasi sebagai selulitis orbita. Karena dinding leteral labirin ethmoidalis (lamina papirasea) seringkali merekah dan karena itu cenderung lebih sering menimbulkan selulitis orbita.
Pada dewasa seringkali bersama-sama dengan sinusitis maksilaris serta dianggap sebagai penyerta sinusitis frontalis yang tidak dapat dielakkan.
Gejala berupa nyeri yang dirasakan di pangkal hidung dan kantus medius, kadang-kadang nyeri dibola mata atau belakangnya, terutama bila mata digerakkan. Nyeri alih di pelipis (3),post nasal drip dan sumbatan hidung(8)
3. Sinusitis Frontalis
Sinusitis frontalis akut hampir selalu bersama-sama dengan infeksi sinus etmoidalis anterior.
Gejala subyektif terdapat nyeri kepala yang khas, nyeri berlokasi di atas alis mata, biasanya pada pagi hari dan memburuk menjelang tengah hari, kemudian perlahan-lahan mereda hingga menjelang malam.
Pasien biasanya menyatakan bahwa dahi terasa nyeri bila disentuh dan mungkin terdapat pembengkakan supra orbita.
4. Sinusitis Sfenoidalis
Pada sinusitis sfenodalis rasa nyeri terlokalisasi di vertex, oksipital, di belakang bola mata dan di daerah mastoid. Namun penyakit ini lebih lazim menjadi bagian dari pansinusitis, sehingga gejalanya sering menjadi satu dengan gejala infeksi sinus lainnya(7)
B. Gejala Obyektif
Jika sinus yang berbatasan dengan kulit (frontal, maksila dan ethmoid anterior) terkena secara akut dapat terjadi pembengkakan dan edema kulit yang ringan akibat periostitis. Palpasi dengan jari mendapati sensasi seperti ada penebalan ringan atau seperti meraba beludru.
Pembengkakan pada sinus maksila terlihat di pipi dan kelopak mata bawah, pada sinusitis frontal terlihat di dahi dan kelopak mata atas, pada sinusitis ethmoid jarang timbul pembengkakan, kecuali bila ada komplikasi.
Pada rinoskopi anterior tampak mukosa konka hiperemis dan edema. Pada sinusitis maksila, sinusitis frontal dan sinusitis ethmoid anterior tampak mukopus atau nanah di meatus medius, sedangkan pada sinusitis ethmoid posterior dan sinusitis sfenoid nanah tampak keluar dari meatus superior. Pada sinusitis akut tidak ditemukan polip,tumor maupun komplikasi sinusitis.Jika ditemukan maka kita harus melakukan penatalaksanaan yang sesuai.
Pada rinoskopi posterior tampak mukopus di nasofaring (post nasal drip).
Pada posisional test yakni pasien mengambil posisi sujud selama kurang lebih 5 menit dan provokasi test yakni suction dimasukkan pada hidung, pemeriksa memencet hidung pasien kemudian pasien disuruh menelan ludah dan menutup mulut dengan rapat, jika positif sinusitis maksilaris maka akan keluar pus dari hidung.
Pada pemeriksaan transiluminasi, sinus yang sakit akan menjadi suram atau gelap. Pemeriksaan transiluminasi bermakna bila salah satu sisi sinus yang sakit, sehingga tampak lebih suram dibanding sisi yang normal.
Pemeriksaan radiologik yang dibuat ialah posisi waters, PA dan lateral. Akan tampak perselubungan atau penebalan mukosa atau batas cairan udara (air fluid level) pada sinus yang sakit.
Pemeriksaan mikrobiologik sebaiknya diambil sekret dari meatus medius atau meatus superior. Mungkin ditemukan bermacam-macam bakteri yang merupakan flora normal di hidung atau kuman patogen, seperti pneumococcus, streptococcus, staphylococcus dan haemophylus influensa. Selain itu mungkin juga ditemukan virus atau jamur(7).
C. Terapi
Diberikan terapi medikamentosa berupa antibiotik empirik (2x24 jam). Antibiotik yang diberikan lini I yakni golongan penisilin atau cotrimoxazol dan terapi tambahan yakni obat dekongestan oral + topikal, mukolitik untuk memperlancar drenase dan analgetik untuk menghilangkan rasa nyeri. Pada pasien atopi, diberikan antihistamin atau kortikosteroid topikal. Jika ada perbaikan maka pemberian antibiotik diteruskan sampai mencukupi 10-14 hari. Jika tidak ada perbaikan maka diberikan terapi antibiotik lini II selama 7 hari yakni amoksisilin klavulanat/ampisilin sulbaktam, cephalosporin generasi II, makrolid dan terapi tambahan. Jika ada perbaikan antibiotic diteruskan sampai mencukupi 10-14 hari.
Jika tidak ada perbaikan maka dilakukan rontgen-polos atau CT Scan dan atau naso-endoskopi.Bila dari pemeriksaan tersebut ditemukan kelainan maka dilakukan terapi sinusitis kronik. Tidak ada kelainan maka dilakukan evaluasi diagnosis yakni evaluasi komprehensif alergi dan kultur dari fungsi sinus.
Terapi pembedahan pada sinusitis akut jarang diperlukan, kecuali bila telah terjadi komplikasi ke orbita atau intrakranial, atau bila ada nyeri yang hebat karena ada sekret tertahan oleh sumbatan.
SINUSITIS SUBAKUT
Gejala klinisnya sama dengan sinusitis akut hanya tanda-tanda radang akutnya (demam, sakit kepala hebat, nyeri tekan) sudah reda (7).
Pada rinoskopi anterior tampak sekret di meatus medius atau superior. Pada rinoskopi posterior tampak sekret purulen di nasofaring. Pada pemeriksaan transiluminasi tampak sinus yang sakit, suram atau gelap.
Terapinya mula-mula diberikan medikamentosa, bila perlu dibantu dengan tindakan, yaitu diatermi atau pencucian sinus.
Obat-obat yang diberikan berupa antibiotika berspektrum luas atau yang sesuai dengan resistensi kuman selama 10 – 14 hari. Juga diberikan obat-obat simptomatis berupa dekongestan. Selain itu dapat pula diberikan analgetika, anti histamin dan mukolitik.
Tindakan dapat berupa diatermi dengan sinar gelombang pendek (Ultra Short Wave Diathermy) sebanyak 5 – 6 kali pada daerah yang sakit untuk memperbaiki vaskularisasi sinus. Kalau belum membaik, maka dilakukan pencucian sinus.
Pada sinusitis maksilaris dapat dilakukan pungsi irigasi. Pada sinusitis ethmoid, frontal atau sphenoid yang letak muaranya dibawah, dapat dilakukan tindakan pencucian sinus cara Proetz(7).
SINUSITIS KRONIS
Sinusitis kronis berbeda dengan sinusitis akut dalam berbagai aspek, umumnya sukar disembuhkan dengan pengobatan medikamentosa saja. Harus dicari faktor penyebab dan faktor predisposisinya.
Polusi bahan kimia menyebabkan silia rusak, sehingga terjadi perubahan mukosa hidung. Perubahan tersebut juga dapat disebabkan oleh alergi dan defisiensi imunologik, sehingga mempermudah terjadinya infeksi, dan infeksi menjadi kronis apabila pengobatan sinusitis akut tidak sempurna.
A. Gejala Subjektif
Bervariasi dari ringan sampai berat, terdiri dari :
- Gejala hidung dan nasofaring, berupa sekret pada hidung dan sekret pasca nasal (post nasal drip) yang seringkali mukopurulen dan hidung biasanya sedikit tersumbat.
- Gejala laring dan faring yaitu rasa tidak nyaman dan gatal di tenggorokan.
- Gejala telinga berupa pendengaran terganggu oleh karena terjadi sumbatan tuba eustachius.
- Ada nyeri atau sakit kepala.
- Gejala mata, karena penjalaran infeksi melalui duktus nasolakrimalis.
- Gejala saluran nafas berupa batuk dan komplikasi di paru berupa bronkhitis atau bronkhiektasis atau asma bronkhial.
- Gejala di saluran cerna mukopus tertelan sehingga terjadi gastroenteritis.
B. Gejala Objektif
Temuan pemeriksaan klinis tidak seberat sinusitis akut dan tidak terdapat pembengkakan pada wajah. Pada rinoskopi anterior dapat ditemukan sekret kental, purulen dari meatus medius atau meatus superior, dapat juga ditemukan polip, tumor atau komplikasi sinusitis. Pada rinoskopi posterior tampak sekret purulen di nasofaring atau turun ke tenggorok.
Dari pemeriksaan endoskopi fungsional dan CT Scan dapat ditemukan etmoiditis kronis yang hampir selalu menyertai sinusitis frontalis atau maksilaris. Etmoiditis kronis ini dapat menyertai poliposis hidung kronis.
C. Pemeriksaan Mikrobiologi
Merupakan infeksi campuran oleh bermacam-macam mikroba, seperti kuman aerob S. aureus, S. viridans, H. influenzae dan kuman anaerob Pepto streptococcus dan fuso bakterium.
D. Diagnosis Sinusitis Kronis
Diagnosis sinusitis kronis dapat ditegakkan dengan :
1. Anamnesis yang cermat
2. Pemeriksaan rinoskopi anterior dan posterior
3. Pemeriksaan transiluminasi untuk sinus maksila dan sinus frontal, yakni pada daerah sinus yang terinfeksi terlihat suram atau gelap.
4. Pemeriksaan radiologik, posisi rutin yang dipakai adalah posisi Waters, PA dan Lateral. Posisi Waters, maksud posisi Waters adalah untuk memproyeksikan tulang petrosus supaya terletak di bawah antrum maksila, yakni dengan cara menengadahkan kepala pasien sedemikian rupa sehingga dagu menyentuh permukaan meja. Posisi ini terutama untuk melihat adanya kelainan di sinus maksila, frontal dan etmoid. Posisi Posteroanterior untuk menilai sinus frontal dan posisi lateral untuk menilai sinus frontal, sphenoid dan etmoid.
5. Pungsi sinus maksilaris
6. Sinoskopi sinus maksilaris, dengan sinoskopi dapat dilihat keadaan dalam sinus, apakah ada sekret, polip, jaringan granulasi, massa tumor atau kista dan bagaimana keadaan mukosa dan apakah osteumnya terbuka. Pada sinusitis kronis akibat perlengketan akan menyebabkan osteum tertutup sehingga drenase menjadi terganggu.
7. Pemeriksaan histopatologi dari jaringan yang diambil pada waktu dilakukan sinoskopi.
8. Pemeriksaan meatus medius dan meatus superior dengan menggunakan naso- endoskopi.
9. Pemeriksaan CT –Scan, merupakan cara terbaik untuk memperlihatkan sifat dan sumber masalah pada sinusitis dengan komplikasi. CT-Scan pada sinusitis akan tampak : penebalan mukosa, air fluid level, perselubungan homogen atau tidak homogen pada satu atau lebih sinus paranasal, penebalan dinding sinus dengan sklerotik (pada kasus-kasus kronik).
Hal-hal yang mungkin ditemukan pada pemeriksaan CT-Scan :
a. Kista retensi yang luas, bentuknya konveks (bundar), licin, homogen, pada pemeriksaan CT-Scan tidak mengalami ehans. Kadang sukar membedakannya dengan polip yang terinfeksi, bila kista ini makin lama makin besar dapat menyebabkan gambaran air-fluid level.
b. Polip yang mengisi ruang sinus
c. Polip antrokoanal
d. Massa pada cavum nasi yang menyumbat sinus
e. Mukokel, penekanan, atrofi dan erosi tulang yang berangsur-angsur oleh massa jaringan lunak mukokel yang membesar dan gambaran pada CT Scan sebagai perluasan yang berdensitas rendah dan kadang-kadang pengapuran perifer.
f. Tumor
E. Terapi
Terapi untuk sinusitis kronis :
a. Jika ditemukan faktor predisposisinya, maka dilakukan tata laksana yang sesuai dan diberi terapi tambahan. Jika ada perbaikan maka pemberian antibiotik mencukupi 10-14 hari.
b. Jika faktor predisposisi tidak ditemukan maka terapi sesuai pada episode akut lini II + terapi tambahan. Sambil menunggu ada atau tidaknya perbaikan, diberikan antibiotik alternative 7 hari atau buat kultur. Jika ada perbaikan teruskan antibiotik mencukupi 10-14 hari, jika tidak ada perbaikan evaluasi kembali dengan pemeriksaan naso-endoskopi, sinuskopi (jika irigasi 5 x tidak membaik). Jika ada obstruksi kompleks osteomeatal maka dilakukan tindakan bedah yaitu BSEF atau bedah konvensional. Jika tidak ada obstruksi maka evaluasi diagnosis.
c. Diatermi gelombang pendek di daerah sinus yang sakit.
d. Pada sinusitis maksila dilakukan pungsi dan irigasi sinus, sedang sinusitis ethmoid, frontal atau sfenoid dilakukan tindakan pencucian Proetz.
e. Pembedahan
a. Radikal
- Sinus maksila dengan operasi Cadhwell-luc.
- Sinus ethmoid dengan ethmoidektomi.
- Sinus frontal dan sfenoid dengan operasi Killian.
b. Non Radikal
Bedah Sinus Endoskopik Fungsional (BSEF). Prinsipnya dengan membuka dan membersihkan daerah kompleks ostiomeatal.
KOMPLIKASI SINUSITIS
CT-Scan penting dilakukan dalam menjelaskan derajat penyakit sinus dan derajat infeksi di luar sinus, pada orbita, jaringan lunak dan kranium. Pemeriksaan ini harus rutin dilakukan pada sinusitis refrakter, kronis atau berkomplikasi.
1. Komplikasi orbita
Sinusitis ethmoidalis merupakan penyebab komplikasi pada orbita yang tersering. Pembengkakan orbita dapat merupakan manifestasi ethmoidalis akut, namun sinus frontalis dan sinus maksilaris juga terletak di dekat orbita dan dapat menimbulkan infeksi isi orbita.
Terdapat lima tahapan :
a. Peradangan atau reaksi edema yang ringan. Terjadi pada isi orbita akibat infeksi sinus ethmoidalis didekatnya. Keadaan ini terutama ditemukan pada anak, karena lamina papirasea yang memisahkan orbita dan sinus ethmoidalis sering kali merekah pada kelompok umur ini.
b. Selulitis orbita, edema bersifat difus dan bakteri telah secara aktif menginvasi isi orbita namun pus belum terbentuk.
c. Abses subperiosteal, pus terkumpul diantara periorbita dan dinding tulang orbita menyebabkan proptosis dan kemosis.
d. Abses orbita, pus telah menembus periosteum dan bercampur dengan isi orbita. Tahap ini disertai dengan gejala sisa neuritis optik dan kebutaan unilateral yang lebih serius. Keterbatasan gerak otot ekstraokular mata yang tersering dan kemosis konjungtiva merupakan tanda khas abses orbita, juga proptosis yang makin bertambah.
e. Trombosis sinus kavernosus, merupakan akibat penyebaran bakteri melalui saluran vena kedalam sinus kavernosus, kemudian terbentuk suatu tromboflebitis septik.
Secara patognomonik, trombosis sinus kavernosus terdiri dari :
- Oftalmoplegia.
- Kemosis konjungtiva.
- Gangguan penglihatan yang berat.
- Kelemahan pasien.
- Tanda-tanda meningitis oleh karena letak sinus kavernosus yang berdekatan dengan saraf kranial II, III, IV dan VI, serta berdekatan juga dengan otak.
2. Mukokel
Mukokel adalah suatu kista yang mengandung mukus yang timbul dalam sinus, kista ini paling sering ditemukan pada sinus maksilaris, sering disebut sebagai kista retensi mukus dan biasanya tidak berbahaya.
Dalam sinus frontalis, ethmoidalis dan sfenoidalis, kista ini dapat membesar dan melalui atrofi tekanan mengikis struktur sekitarnya. Kista ini dapat bermanifestasi sebagai pembengkakan pada dahi atau fenestra nasalis dan dapat menggeser mata ke lateral. Dalam sinus sfenoidalis, kista dapat menimbulkan diplopia dan gangguan penglihatan dengan menekan saraf didekatnya.
Piokel adalah mukokel terinfeksi, gejala piokel hampir sama dengan mukokel meskipun lebih akut dan lebih berat.
Prinsip terapi adalah eksplorasi sinus secara bedah untuk mengangkat semua mukosa yang terinfeksi dan memastikan drainase yang baik atau obliterasi sinus.
3. Komplikasi Intra Kranial
a. Meningitis akut, salah satu komplikasi sinusitis yang terberat adalah meningitis akut, infeksi dari sinus paranasalis dapat menyebar sepanjang saluran vena atau langsung dari sinus yang berdekatan, seperti lewat dinding posterior sinus frontalis atau melalui lamina kribriformis di dekat sistem sel udara ethmoidalis.
b. Abses dura, adalah kumpulan pus diantara dura dan tabula interna kranium, sering kali mengikuti sinusitis frontalis. Proses ini timbul lambat, sehingga pasien hanya mengeluh nyeri kepala dan sebelum pus yang terkumpul mampu menimbulkan tekanan intra kranial.
Abses subdural adalah kumpulan pus diantara duramater dan arachnoid atau permukaan otak. Gejala yang timbul sama dengan abses dura.
c. Abses otak, setelah sistem vena, dapat mukoperiosteum sinus terinfeksi, maka dapat terjadi perluasan metastatik secara hematogen ke dalam otak.
Terapi komplikasi intra kranial ini adalah antibiotik yang intensif, drainase secara bedah pada ruangan yang mengalami abses dan pencegahan penyebaran infeksi.
4. Osteomielitis dan abses subperiosteal
Penyebab tersering osteomielitis dan abses subperiosteal pada tulang frontalis adalah infeksi sinus frontalis. Nyeri tekan dahi setempat sangat berat. Gejala sistemik berupa malaise, demam dan menggigil(7,8).
KESIMPULAN
Sinusitis adalah radang mukosa sinus paranasal. Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis.
Paling sering ditemukan adalah sinusitis maksila dan sinusitis ethmoid, sedangkan sinusitis frontal dan sinusitis sfenoid lebih jarang, pada anak hanya sinus maksila dan sinus etmoid yang berkembang, sedangkan sinus frontal dan sinus sfenoid belum.
Sinusitis terjadi jika ada gangguan drenase dan ventilasi di dalam sinus. Bila terjadi edema di kompleks ostio-meatal, mukosa yang letaknya berhadapan akan saling bertemu, sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan. Akibatnya lendir yang diproduksi mukosa sinus menjadi lebih kental dan merupakan media yang baik untuk tumbuhnya bakteri patogen.
Faktor predisposisi sinusitis adalah obstruksi mekanik, seperti deviasi septum, hipertrofi konka media, benda asing di hidung, polip serta tumor dalam rongga hidung. Selain itu rinitis kronis serta rinitis alergi juga menyebabkan obstruksi ostium sinus serta menghasilkan lendir yang banyak, yang merupakan media untuk tumbuhnya bakteri. Sebagai faktor predisposisi lain ialah lingkungan berpolusi, udara dingin serta kering, yang dapat mengakibatkan perubahan mukosa serta kerusakan silia.
Secara klinis sinusitis dibagi menjadi sinusitis akut, bila gejala berlangsung dari beberapa hari sampai 4 minggu. Sinusitis subakut bila berlangsung dari 4 minggu sampai 3 bulan dan sinusitis kronis bila lebih dari 3 bulan.
Gejala sinusitis yang banyak dijumpai adalah gejala sistemik berupa demam dan rasa lesu. Lokal pada hidung terdapat sekret kental yang kadang-kadang berbau dan dirasakan mengalir ke nasofaring. Dirasakan hidung tersumbat dan rasa nyeri di daerah sinus yang terinfeksi serta kadang-kadang dirasakan juga ditempat lain karena nyeri alih (referred pain). Tetapi pada sinusitis subakut tanda-tanda radang akut demam, nyeri kepala hebat dan nyeri tekan sudah reda. Sedangkan pada sinusitis kronis selain gejala-gejala di atas sering ditemukan gejala komplikasi dari sinusitis. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejala, foto rontgen sinus dan hasil pemeriksaan fisik. Untuk menentukan luas dan beratnya sinusitis, bisa dilakukan pemeriksaan CT Scan. Pada sinusitis maksilaris, dilakukan pemeriksaan roentgen gigi untuk mengetahui adanya abses gigi.
Terapi sinusitis secara umum diberikan medikamentosa berupa antibiotik selama 10-14 hari, meskipun gejala klinik telah hilang. Antibiotik yang diberikan berupa golongan penisilin. Diberikan juga dekongestan sistemik dan analgetik untuk menghilangkan nyeri. Terapi pembedahan dilakukan jika ada komplikasi ke orbita atau intrakanial; atau bila nyeri hebat karena sekret tertahan oleh sumbatan yang biasanya disebabkan sinusitis kronis.
DAFTAR PUSTAKA
1. Anonim, Sinusitis, www.naid.nih.gov/factsheets/sinusitis.2003
2. Anonim, Sinusitis, http://www.nlm.nih.gov/medline%20plus/%20sinusitis.html.2003
3. Anonim, Sinusitis, dalam ; Arif et all, editor. Kapita Selekta Kedokteran, Ed. 3, Penerbit Media Ausculapius FK UI, Jakarta 2001, 102 – 106.
4. Ballenger. J. J., infeksi Sinus Paranasal, dalam : Penyakit Telinga, Hidung dan Tenggorok Kepala dan Leher, ed 13 (1), Binaputra Aksara, jakarta, 1994, 232 – 241.
5. Cody. R et all, Sinusitis,dalam Andrianto P, editor, Penyakit telinga Hidung dan Tenggorokan, Penerbit buku Kedokteran EGC, Jakarta, 1993, 229 – 241.
6. Damayanti dan Endang, Sinus Paranasal, dalam : Efiaty, Nurbaiti, editor. Buku Ajar Ilmu Kedokteran THT Kepala dan Leher, ed. 5, Balai Penerbit FK UI, Jakarta 2002, 115 – 119.
7. Endang Mangunkusumo, Nusjirwan Rifki, Sinusitis, dalam Eviati, nurbaiti, editor, Buku Ajar Ilmu Kesehatan Telinga Hidung Tenggorok Kepala dan Leher, Balai Penerbit FK UI, Jakarta, 2002, 121 – 125.
8. Peter A. Hilger, MD, Penyakit Sinus Paranasalis, dalam : Haryono, Kuswidayanti, editor, BOIES, buku ajar Penyakit THT, penerbit buku kedokteran EGC, Jakarta, 1997, 241 – 258.

BATU SALURAN KENCING

Batu saluran kencing merupakan penyakit yang sering terjadi, yang menimbulkan rasa sakit hebat dan dapat berakibat kegagalan fungsi ginjal apabila tidak mendapat penanganan secara cepat dan tuntas.Di Amerika Serikat insiden batu saluran kencing sekitar 36 setiap 100.000 penduduk pertahun. Di Indonesia batu saluran kencing merupakan penyakit penyebab gagal ginjal nomer 2 bersama sama infeksi saluran kencing.Patogenesis batu saluran kencing masih belum jelas, banyak faktor yang berperan , namun penelitian terhadap batu ini tidak banyak dilakukan oleh para ahli.Pada awalnya ahli bedah berpendapat tindakan bedah sudah memecahkan masalah, tetapi pada akhirnya tindakan bedah yang diikuti dengan penanganan secara konservatif hasilnya lebih memuaskan. Untuk penanganan batu saluran kencing secara konservatif harus diketahui patogenesis, jenis batu dan ketepatan diagnosa. Analisa laboratorium diperlukan untuk mengetahui jenis, sifat dan komposisi batu.

II. PATOGENESIS
Sampai saat ini belum diketahui dengan pasti terjadinya batu saluran kencing.
Diduga akibat interaksi antara faktor genetik dengan beberapa faktor biologik, serta faktor lain.
Faktor genetik yang diduga berpengaruh adalah :
- septiuria,
- hiperkalsiuria primer,
- dan hiperoksaliuria primer.
Adapun faktor biologiknya adalah :
- supersaturasi urin,
- kekurangan faktor proteksi,
- perubahan pH urin
- nucleasi serta faktor yang dapat melekatkan kristal tubulus renalis.
Sedangkan faktor lain yang menunjang terjadinya batu adalah :
- jenis kelamin : pria : wanita = 3:1
- ras : lebih sering ditemukan di Asia dan Afrika,
- faktor keturunan
- kebiasaan minum: banyak minum meningkatkan diuresis mencegah terjadinya batu
- mobilitas: orang yang banyak bergerak mempunyai resiko lebih kecil dibanding orang yang kurang bergerak (banyak duduk)
- sosial ekonomi: batu saluran kencing bagian atas lebih banyak diderita oleh masyarakat dengan sosial ekonomi tinggi (lebih banyak mengkonsumsi protein hewani dan karbohidrat), dan sebaliknya penderita dari tingkat sosial ekonomi rendah (vegetarian) lebih banyak menderita batu saluran kencing bagian bawah.
- Geografis : penduduk di daerah dengan suhu panas (tropika) diduga kuat mempunyai resiko lebih tinggi, karena produksi keringat yang lebih banyak sehingga mengurangi produksi urin
- Infeksi: belum jelas apakah infeksi menyebabkan terjadinya batu atau sebaliknya. Supersaturasi merupakan penyebab terpenting dalam proses terjadinya batu saluran kencing. Supersaturasi adalah terdapatnya bahan tertentu di dalam urin yang melebihi batas kemampuan cairan urin untuk melarutkannya. Bahan-bahan tersebut adalah garam-garam dari oksalat, asam urat, sistein dan xantin. Garam tersebut apabila dalam konsentrasi yang tinggi disertai dengan pengurangan volume urin akan mengakibatkan terjadinya kristalisasi.

Faktor biologis lain yang sangat berpengaruh terhadap terjadinya batu saluran kencing adalah :
1. Faktor Proteksi :
Di dalam urin normal terdapat faktor proteksi seperti : magnesium, sitrat, pirofosfat dan berbagai protein enzim seperti glikopeptida zinc, ribonuceleid acid dan khondroitin sulfat, neprocalcim A, uropontin dan glicosanminoglycan.Ketiga yang terakhir merupakan proteksi batu kalsium. Bahan ini dapat menghambat pembentukan batu dengan berbagai cara, seperti: memecah kristal yang sudah terbentuk, membungkus kristal sehimgga tidak melekat dan memebuat garam-garam urin guna menghambat pembentukan kristal. Pada orang yang cenderung menderita batu saluran kencing, kadar zat proteksi di atas rendah, sementara infeksi akan mengurangi kadar dan aktivitas bahan proteksi dalam urin.
2. PH Urin :
PH urin dalam sehari kadarnya bervariasi, tetapi pH rata-rata batas toleransi adalah antara 5,6 – 6,5. Perubahan pH urin ke arah lebih asam atau lebih basa akan mendorong terbentuknya kristal garam.Urin dengan pH asam memudahkan terbentuknya batu asam urat, sedangkan urin dengan pH basa akan memudahkan terbentuknya batu kalsium dan batu struvit.
3. Nucleasi
Adanya partikel debris, ireguler di dinding saluran kencing. Kristal yang terbentuk dapat merupakan inti kristal untuk terbentuknya batu. Debris sendiri terjadi karena adanya benda asing, stagnasi aliran urin, obstruksi, kelainan congenital ginjal (ginjal kistik, divertikel kolitis, medulla sponge kidney) dan infeksi.
Beberapa Sifat Batu Saluran Kencing :

1. Batu Kalsium
Penyebab adanya batu kalsium tidak diketahui dengan pasti, sehingga adanya batu ini di saluran kencing disebut Nephrolithiasis Idiopatic. Diduga terjadinya batu ini karena adanya ketidakseimbangan antara faktor pemicu dan penghambat pembentuk batu berupa hiperkalsiuri, hiperkalsemi, hiperoksaloria dan rendahnya kadar sitrat.
Faktor genetik diperkirakan berperan kurang lebih 45 % dari batu kalsium ini.
Patogenesis terjadinya hiperkalsiuri:
a. Absorbsi kalsium yang berlebih di dalam intestinum, didukung faktor genetik (diduga ada defek gen yang mengetur regulasi kalsitriol, hormon yang berperan dalam meningkatkan absorbsi kalsium).
b. Kelebihan klorid (ion negatif) : Kalsium dalah ion positif yang mampu bergabung satu dengan yang lain, artinya kelebihan klorid akan setara dengan kelebihan kalsium.
c. Kebocoran kalsium pada ginjal (renal kalsium leak) merupakan kegagalan filtrasi kalsium pada glomerulus sehingga terjad hiperkalsiuri.
d. Kelebihan Sodium : Absorbsi kalsium di tubuli ginjal diikuti absorbsi sodium dan air. Kadar sodium pada urin yang tinggi akan menunjukkan kadar kalsium yang tinggi pula. Adanya defek system tubuli ginjal mengakibatkan ketidak seimbangan anatara sodium dan fosfat yang menyebabkan peningkatan kadar kalsium dalam urin. Asupan garam yang berlebihan juga mengakibatkan hal yang sama.
e. Beberapa jenis kanker dan sarcoidosis dapat mengakibatkan hiperkalsiuri.f.
Beberapa obat (hormone tyroid, diuretica) dapat menimbulkan hiperkalsiuri. Patogenesis terjadinya hiperkalsemi:
Terjadi bila ada pemecahan di dalam tulang yang mengakibatkan lepasnya ion kalsium ke dalam darah, hal ini terjadi pada keadaan :
a. Hiperparatiroidisme, + 5 % kasus batu kalsium.
b. Renal tubuler asidosis, hal ini dapat mengakibatkan gangguan keseimbangan asam basa, keadaan ini tidak hanya mengakibatkan kadar kalsium di dalam darah meningkat, tetapi juga dapat mengurangi kadar sitrat dalam urin.
Patogenesis terjadinya hiperoksaloria:
Oksalat biasanya disebut sebagai asam oksalat yang berkombinasi dengan kalsium membentuk batu kalsium oksalat, yang merupakan batu komposisi terbanyak.Hiperoksaloria terjadi pada 30% batu kalsium, dan merupakan penyebab tersering dibanding dngan hiperkalsiuri. Namun demikian banyak batu oksalat tidak selalu mengeluarkan oksalat lebih banyak di urin dibanding pada orang normal.Tubuh manusia tidak dapat memetabolisme oksalat, olah karenanya ekskresi melalui ginjal merupakan satu cara untuk mengeliminasi. Apa bila terjadi gagal ginjal maka akan terjadi deposit oksalat pada organ tubuh, seperti: system konduksi jantung, parenchim ginjal, ruang sendi, dinding pembuluh darah, tulang dsb. Pada hiperoksaloria dapat berakibat batu kalsium oksalat berulang dan gagal ginjal.Patogenesis rendahnya kadar sitrat (Hipositraturia) :Walaupun penyebab rendahnya kadar sitrat belum diketahui dengan pasti, beberapa factor diduga sebagai pencetusnya yaitu : Renal tubulus asidosis, defisiensi potassium, atau magnesium, ISK dan diare kronik.Beberapa ahli membedakan Batu Kalsium menjadi :1. Primer / Idiopatik (80-90% kasus) disebabkan beberapa kelainan metabolisme berupa : hiperabsorbsi, atau penurunan reabsorbsi di ginjal.
2. Sekunder, dimungkinkan akibat hiperparatiroid, hiperoksaloria primer, asidosis renal tubuler. metabolisme berupa : hiperabsorbsi, penurunan reabsorbsi di ginjal.

2. Batu Asam Urat
Terjadi karena konsentrasi kristal asam urat yang sangat tinggi di urin, alaupun tanpa hiperurikemi dan tanpa hiperurikosuri.Kristal tersebut berasal dari purin, sebuah hasil akhir metabolisme protein.Pembentukan batu tidak selalu berhubungan dengan keasaman urin, walaupun pada sebagian besar batu asam urat terjadi pada keasaman urin persisten (80-90%), tetapi dapat pula terjadi pada urin normal atau basa.
Beberapa factor yang berperan dalam terjadinya hiperurikosuri adalah :
a. factor genetic
b. diet tinggi protein hewani
c. penyakit Gout
d. obat-obatan: khemoterapi, diuretic, salisilat
e. keracunan logam timbal
f. penyakit darah (leukemia, mieloma multiple, limfoma)
g. diare kronik.
Hiperurikosuri juga memegang peranan dalam pembentukan dalam pembentukan batu kalsium oksalat, dalam hal ini urat berperan sebagai inti (nidus) dari batu, kemudian diselaputi oleh kristal oksalat.

3. Batu Infeksi
Terjadi akibat infeksi saluran kencing oleh kuman Proteus dan beberapa strain E.Coli yang dapat merubah urea menjadi amonia dan CO2.
Batu infeksi mengandung magnesium ammonium fosfat dengan kombinasi yang bervariasi dengan kalsium fosfat. Batu jenis ini di ginjal biasanya tumbuh menjadi besar yang memenuhi pelvis ginjal (stag horn calculi) yang lama kelamaan bisa merusak ginjal.
Faktor yang berpengaruh terhadap terbentuknya batu infeksi adalah :
a. pH urin yang tinggi (alkalis)
b. konsentrasi ammonium yang tinggi
c. kenaikan jumlah nucleoprotein akibat proses peradangan
d. penurunan jumlah sitrat dan pirofosfat akibat degenerasi kuman. Batu jenis ini biasanya didapatkan pada penderita yang sebelumnya mengalami penyempitan akibat kelainan congenital, prostate hipertrofi dan penyempitan ureter.
III. GEJALA KLINIK
1. Anamnesa
Abdominal pain atau nyeri perut, spesikasi keluhan berdasarkan letak batu.LOKASI BATU KELUHANGINJAL Nyeri pinggang ringan, hematuriaURETER PROXIMAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen atasURETER TENGAH Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depanURETER DISTAL Colic ginjal, nyeri pinggang, nyeri abdomen depan, disuria, urinaria frekwency
2. Pemeriksaan Fisik
a. Nyeri ketuk pinggang atas.
b. Pada hidronephrosis atau ginjal polikistik, teraba masa kistik
c. Pada obstruksi saluran kemih bawah teraba kandung kemih
d. Obstruksi akut sering menyebabkan kenaikan tekanan darah (karena gangguan ekskresi Natrium, retensi air dan aktivitas sistem renin angiotensin).
e. Hipotensi dapat terjadi pada keadaan obstruksi partial dengan poliuri.
3. Laboratorium
a. Analisa:
- hematuria
- piuria
- bakteriuri
- deposit kristal
- proteinuria ringan
b. Pemeriksaan Darah :
- polisitemia
- ureum creatinin meningkat
- asidosis hipocloramik

IV. DIAGNOSA
1. Keluhan / GejalaNyeri abdominal / colic pinggang menyebar ke daerah selangka dan gonad, mual, muntah atau tak bergejala.
2. Laboratorium :
a. Urin lengkap : hematuria, piuria, kristaluria
b. Darah lengkap : polisitemia, kenaikan ureum – creatinin
c. Analisa batu : batu jenis kalsium, kalsium oksalat, asam urat, sistein, xantin atau batu infeksi.
3. Pemeriksaan Penunjang :
a. USG : untuk batu kecil sulit dilihat, begitu pula bila produksi urin berkurang sulit untuk melihat adanya sumbatan.
b. Rongent foto polos abdomen : terutama untuk batu radio opak (dapat dilihat ukuran, bentuk dan lokasinya)
c. IVP (Pyelografi intravena) : tidak dianjurkan pada ginjal yang sudah mengalami penurunan fungsi.
d. CT Scan tanpa kontras dan MRI : cepat, akurat, dapat mengenali semua tipe batu di berbagai lokasi, jenis batu dengan densitasnya, dan dapat menyingkirkan nyeri abdomen yang bukan batu saluran kencing seperti : aneurisma aorta, cholelithiasis.
V. DIAGNOSA BANDING
Beberapa Faktor penyebab nyeri/colic abdomen adalah :
1. Faktor Intrinsika. Intraluminal berupa :- deposit kristal intra tubuler (obat-obatan, asam jengkol)- bekuan darah karena trauma ginjal, jaringan nekrose (papila, kista atau tumor ginjal)b. Intramural berupa :- fungsional: disfungsi ureteropelvik, vesico-uretero junction.- Autonom : tumor, granuloma, infeksi.
2. Faktor Ekstrinsika. Berasal dari organ reproduksi- carcinoma cervik, kehamilan extrauteri, myoma, prolap uteri, endometriosis, infeksi, kista ovarii, abses- prostat hipertrofi, carcinoma prostateb. Berasal dari Vaskular- aneurisma aorta / arteri iliaca- arteri aberan pada ureteropelvikc. Berasal dari gastrointestinal- pembesaran kelenjar limfe- fibrosis oleh karena obat (beta bloker)- tumor, hematom.

VI. PENDEKATAN DIAGNOSAVII. PENGELOLAAN
Pengelolaan setelah terdeteksi batu dengan melalui 2 cara :
1. Mengeluarkan batu
a. Tindakan : Bedah, Litotripsi, ESWL.Indikasi batu harus dikeluarkan dengan tindakan, bila:
- Sumbatan total / subtotal lebih dari 6 minggu tanpa ada penurunan
- Infeksi di atas batu
- Ukuran batu > 0,5 cm dan tidak ada penurunan
- Nyeri hebat yang tidak teratasi dengan analgetik kuat
- Sumbatan satu ginjal yang menyebabkan uremia
- Gagal Ginjal Kronis.
b. Konservatif
Dikerjakan bila tidak memenuhi kriteria tindakan.
2. Mencegah kekambuhan.

DAFTAR PUSTAKA
1. Andersen, D.A. 1962. The nutritional significance of primary bladder stones. Br J.Urol. 34 : 160-177.
2. Aronson, M.D., Rose B.D. 2003. Diagnosis and Acute Management of Suspect Nephrolithiasis. Uptodate. 12.1.
3. Budi Raharjo dan Suwito, A. 1986. Batu Saluran Kencing di Rumah Sakit Dr.Kariadi Semarang. Simposium Batu Kandung Kencing di Semarang, 11 Agustus, pp 38-51.
4. Pyrah, L.N., 1979. Renal Calculus, 1 st ed. Springer, New York.
5. Reilly, R.F. 2000. The Patient with Renal Stones in Schrier, R.W., (eds). Manual of Nephrology. 5 th ed., Lippincolt, William and Willkins, Philadelphia, pp : 81-90.6. Sja’bani, M.2001.
Pencegahan Kekambuhan Batu Ginjal Kalsium Idiopatik dalam Kumpulan Makalah Pertemuan Ilmiah ke III Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran UGM. Yogyakarta; hal 46-64.

Saturday, March 6, 2010

HIPERTENSI

I. PENGERTIAN
Menurut WHO (1999), tekanan darah yang berada di atas 160/95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi. (Rahardjo,2001)
The Sixth Report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (1997) mendefinisikan hipertensi sebagai tekanan darah sistolik 140 mmHg atau lebih atau tekanan darah diastolik 90 mmHg atau lebih atau sedang dalam pengobatan antihipertensi. (Susalit, 2001)
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg.(Smeltzer,2001)
II. KLASIFIKASI
Hipertensi pada usia lanjut dibedakan atas : hipertensi dimana tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan/atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg dan hipertensi sistolik terisolasi lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg.(Darmojo, 1999).
Secara klinis derajat hipertensi dapat dikelompokkan sesuai dengan rekomendasi dari “The Sixth Report of The Join National Committee, Prevention, Detection and Treatment of High Blood Pressure “ (JNC VI) sebagai berikut : (Rahardjo, 2000)

No
Kategori
Sistolik(mmHg)
Diastolik(mmHg)
1.
Optimal
<120>210
>120

III. ETIOLOGI
Prevalensi hipertensi bertambah degan bertambahnya usia. (Darmojo, 1999). Penyebab hipertensi diantaranya karena faktor keturunan, ciri dari perseorangan serta kebiasaan hidup seseorang. Seseorang memiliki kemungkinan lebih besar untuk mendapatkan hipertensi jika orangtuanya adalah penderita hipertensi. Sedangkan ciri perseorangan yang berupa umur, jenis kelamin dan ras juga mempengaruhi timbulnya hipertensi. Umur yang bertambah menyebabkan terjadinya kenaikan tekanan darah. Tekanan darah pria umumnya lebih tinggi dibandingkan wanita. Ras kulit hitam hampir dua kali lebih banyak dibanding dengan orang kulit putih. Kebiasaan hidup seseorang dengan konsumsi garam tinggi, kegemukan atau makan berlebihan, stres atau ketegangan jiwa, kebiasaan merokok, minum alkohol dan obat-obatan akan memicu terjadinya hipertensi. (lany, 2001). Dapat dikatakan kebiasaan yang buruk akan memperberat resiko terjadinya hipertensi.
Pada Usia lanjut, penyebab perubahan tekanan darah adalah karena adanya ateroslerosis, hilangnya elastisitas pembuluh darah, menurunnya distensi dan daya regang pembuluh darah.

IV. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001). Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999).

V. TANDA DAN GEJALA
Pada pemeriksaan fisik, mungkin tidak dijumpai kelainan apapun selain tekanan darah yang tinggi tetapi dapat pula ditemukan perubahan pada retina seperti perdarahan, eksudat, penyempitan pembuluhdarah dan pada kasus berat edema pupil. (Smeltzer, 2001).
Tetapi pada penderita hipertensi pada umumnya memang tidak mempunyai tanda gejala spesifik. Sedangkan gejala yang lazim dirasakan adalah pusing serta kelelahan (Edward,1995). Hipertensi yang mendadak terjadi pada usia lanjut, memberi sugesti kemungkinan adanya hipertensi sekunder khususnya hipertensi renovaskuler (Darmojo, 1999).



VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. BUN : memebrikan informasi tentang perfusi ginjal
2. Glukosa : hiperglikemi dapat diakibatkan oleh peningkatan katekolamin
3. Kalium serum : hipokalemia dapat megindikasikan adanya aldosteron utama
4. Kalsium serum : peningkatan dapat menyebabkan hipertensi
5. Kolesterol dan trigliserid serum : peningkatan dapat membentuk adanya plak ateromatosa
6. pemeriksaan tiroid : hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi
7. kadar aldosteron urin/serum : mengkaji aldosteronisme primer
8. urinalisa :mengisyaratkan disfungsi ginjal
9. Asam urat : hiperurisemia telah menjadi implikasi faktor resiko hipertensi
10. steroid urin : mengindikasikan hiperadrenalisme
11. IVP : mengetahui penyebab hieprtensi
12. Foto dada : menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katub, perbesaran jantung
13. CT skan : mengkaji tumor serebral, CSV, ensefalopati
14. EKG : perbesaran jantung gangguan konduksi (Smeltzer, 2001)

VII. PENATALAKSANAAN
a). Penatalaksanaan non farmakologis atau perubahan gaya hidup
Pengurangan asupan garam serta upaya penurunan berat badan merupakan langkah awal pengobatan hipertensi. Pembatasan asupan garam sampai 60 mmol/hari, berarti tidak menambahkan garam pada waktu makan. Akan sulit dilaksanakan karena akan mengurangi asupan garam secara ketat dan akan mempengaruhi kebiasaan makan pasien secara drastis. Pada beberapa penyelidikan didapatkan bahwa diet rendah lemak jenuh dapat mengurangi resiko penyakit kardiovaskuler. Dengan melakukan aktivitas fisik yang teratur dapat menurunkan tahanan perifer sehingga dapat menurunkan tekanan darah.
Perubahan gaya hidup lain ialah menghindari faktor resiko seperti merokok, minum alkohol, hiperlipidemia, stres. Merokok dapat meningkatkan tekanan darah, alkohol diketahui dapat meningkatkan tekanan darah sehingga menghindari alkohol berarti menghindari kemungkinan mendapat hipertensi. Relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf autonom dengan kemungkinan dapat pula menurunkan tekanan darah.
b). Penatalaksanaan farmakologis atau pengobatan hipertensi
Keputusan untuk mulai memberikan obat antihipertensi berdasarkan beberapa faktor seperti derajat peninggian tekanan darah, terdapatnya kerusakan organ target dan terdapatnya manifetasi klinis penyakit kardiovaskuler atau faktor resiko lain. Apabila penderita hipertensi ringan berada dalam risiko tinggi(pria, perokok) atau bila tekanan darah diastoliknya menetap, diatas 85 atau 95 mmHg dan sistoliknya diatas 130 sampai 139 mmHg maka perlu dimulai terapi obat-obatan. (Smeltzer,2001)
Jenis-jenis obat hipertensi yaitu sebagai berikut :
i). Diuretik
Cara kerja obat ini yaitu dengan meningkatkan volume air seni dan pengeluaran Natrium (garam) melalui air seni tersebut. Obat golongan diuretik yang lazim diberikan adalah tiazid. Efek samping terjadinya penyakit “gout” dan kadar gula pada DM sedikit meningkat.
ii). Beta Bloker
Bekerja dengan menghambat kerja hormon stres yaitu adrenalin terhadap jantung dan pembuluh darah. Efek samping rasa lelah dan lesu, kaki lemah dan tangan (kaki) terasa dingin. Yang termasuk yaitu asebutolol, alprenolol, propanolol, timolol, pindolol,dll.
iii). Antagonis Kalsium
Antagonis kalsium bekerja dngan cara mengurangi jumlah kalsium yang masuk ke sel otot dinding pembuluh darah dan jantung serta mengurangi ketegangan otot. Berkurangnya tegangan otot ini mengakibatkan tekanan darah turun. Efek samping adalah sakit kepala, muka merah dan pembengkakan pergelangan kaki. Golongan obat ini seperti nifedipine, diltiazim, verapamil, amlodipin, felodipin dan nikardipin.
iv). Penghambat enzim konversi Angiotensin (Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor atau ACE Inhibitor)
ACE inhibitor menghambat substansi yang dihasilkan ginjal, yang bertugas menyempitkan arteri kecil. Efek samping : terjadi penurunan tekanan darah yang drastis, gangguan pengecap dan batuk yang menggelitik. contoh losartan, valsartan dan irbesartan.
v). Vasodilator
Bekerja dengan melebarkan arteri secara langsung. Efek samping dari vasodilator sedikit meningkatkan denyut jantung dan menyebabkan pembengkakan pergelangan kaki. Yang temasuk golongan ini adalah doksazosin, prazosin, hidralazin, minoksidil, diazosid dan sodium nitroprusid.
vi). Golongan penghambat simpatetik
Penghambatan aktivitas simpatik dapat terjadi pada pusat vasomotor otak seperti pada pemerian metildopa dan klonidin atau pada ujung saraf perifer seperti reserpin dan guanetidine.(Susalit, 2001)

VIII. PENGKAJIAN
1. Aktivitas / istirahat
Gejala : Kelemahan, letih, napas pendek, gaya hidup monoton
Tanda : Frekuensi jantung meningkat, perubahan irama jantung, takipnea
2. Sirkulasi
Gejala : Riwayat hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung koroner, penyakit serebrovaskuler
Tanda : Kenaikan TD, hipotensi postural, takhikardi, perubahan warna kulit, suhu dingin
3. Integritas Ego
Gejala : Riwayat perubahan kepribadian, ansietas, depresi, euphoria, faktor stress multipel
Tanda : Letupan suasana hati, gelisah, penyempitan kontinue perhatian, tangisan yang meledak, otot muka tegang, pernapasan menghela, peningkatan pola bicara
4. Eliminasi
Gejala : Gangguan ginjal saat ini atau yang lalu
5. Makanan / Cairan
Gejala : Makanan yang disukai yang dapat mencakup makanan tinggi garam, lemak dan kolesterol
Tanda : BB normal atau obesitas, adanya edema


6. Neurosensori
Gejala : Keluhan pusing / pening, sakit kepala, berdenyut sakit kepala, berdenyut, gangguan penglihatan, episode epistaksis
Tanda : Perubahan orientasi, penurunan kekuatan genggaman, perubahan retinal optik
7. Nyeri/ketidaknyamanan
Gejala : Angina, nyeri hilang timbul pada tungkai, sakit kepala oksipital berat, nyeri abdomen
8. Pernapasan
Gejala : Dispnea yang berkaitan dengan aktivitas, takipnea, ortopnea, dispnea nocturnal proksimal, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok
Tanda : Distress respirasi/ penggunaan otot aksesoris pernapasan, bunyi napas tambahan, sianosis
9. Keamanan
Gejala : Gangguan koordinasi, cara jalan
Tanda : Episode parestesia unilateral transien, hipotensi postural
10. Pembelajaran / Penyuluhan
Gejala : Factor resiko keluarga ; hipertensi, aterosklerosis, penyakit jantung, DM , penyakit ginjal
Faktor resiko etnik, penggunaan pil KB atau hormon

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Resiko tinggi terhadap penurunan curah jantung berhubungan dengan peningkatan afterload, vasokonstriksi, iskemia miokard, hipertropi ventricular
Tujuan :
Afterload tidak meningkat, tidak terjadi vasokonstriksi, tidak terjadi iskemia miokard
Hasil yang diharapkan :
- Berpartisipasi dalam aktivitas yang menurunkan TD
- Mempertahankan TD dalam rentang yang dapat diterima
- Memperlihatkan irama dan frekuensi jantung stabil


Intervensi :
a. Pantau TD, ukur pada kedua tangan, gunakan manset dan tehnik yang tepat
b. Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer
c. Auskultasi tonus jantung dan bunyi napas
d. Amati warna kulit, kelembaban, suhu dan masa pengisian kapiler
e. Catat edema umum
f. Berikan lingkungan tenang, nyaman, kurangi aktivitas.
g. Pertahankan pembatasan aktivitas seperti istirahat ditemapt tidur/kursi
h. Bantu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai kebutuhan
i. Lakukan tindakan yang nyaman spt pijatan punggung dan leher
j. Anjurkan tehnik relaksasi, panduan imajinasi, aktivitas pengalihan
k. Pantau respon terhadap obat untuk mengontrol tekanan darah
l. Berikan pembatasan cairan dan diit natrium sesuai indikasi
m. Kolaborasi untuk pemberian obat-obatan sesuai indikasi

2. Nyeri ( sakit kepala ) berhubungan dengan peningkatan tekanan vaskuler serebral
Tujuan :
Tekanan vaskuler serebral tidak meningkat
Hasil yang diharapkan :
Pasien mengungkapkan tidak adanya sakit kepala dan tampak nyaman
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring, lingkungan yang tenang, sedikit penerangan
b. Minimalkan gangguan lingkungan dan rangsangan
c. Batasi aktivitas
d. Hindari merokok atau menggunkan penggunaan nikotin
e. Beri obat analgesia dan sedasi sesuai pesanan
f. Beri tindakan yang menyenangkan sesuai indikasi seperti kompres es, posisi nyaman, tehnik relaksasi, bimbingan imajinasi, hindari konstipasi

3. Resiko perubahan perfusi jaringan: serebral, ginjal, jantung berhubungan dengan gangguan sirkulasi
Tujuan :
Sirkulasi tubuh tidak terganggu
Hasil yang diharapkan :
- Pasien mendemonstrasikan perfusi jaringan yang membaik seperti ditunjukkan dengan : TD dalam batas yang dapat diterima, tidak ada keluhan sakit kepala, pusing, nilai-nilai laboratorium dalam batas normal.
- Haluaran urin 30 ml/ menit
- Tanda-tanda vital stabil
Intervensi :
a. Pertahankan tirah baring; tinggikan kepala tempat tidur
b. Kaji tekanan darah saat masuk pada kedua lengan; tidur, duduk dengan pemantau tekanan arteri jika tersedia
c. Pertahankan cairan dan obat-obatan sesuai pesanan
d. Amati adanya hipotensi mendadak
e. Ukur masukan dan pengeluaran
f. Pantau elektrolit, BUN, kreatinin sesuai pesanan
g. Ambulasi sesuai kemampuan; hibdari kelelahan

4. Kurangnya pengetahuan berhubungan dengan kurangnya informasi tentang proses penyakit dan perawatan diri
Tujuan :
Klien terpenuhi dalam informasi tentang hipertensi
Hasil yang diharapkan :
- Pasien mengungkapkan pengetahuan dan ketrampilan penatalaksanaan perawatan dini
- Melaporkan pemakaian obat-obatan sesuai pesanan
Intervensi :
a. Jelaskan sifat penyakit dan tujuan dari pengobatan dan prosedur
b. Jelaskan pentingnya lingkungan yang tenang, tidak penuh dengan stress
c. Diskusikan tentang obat-obatan : nama, dosis, waktu pemberian, tujuan dan efek samping atau efek toksik
d. Jelaskan perlunya menghindari pemakaian obat bebas tanpa pemeriksaan dokter
e. Diskusikan gejala kambuhan atau kemajuan penyulit untuk dilaporkan dokter : sakit kepala, pusing, pingsan, mual dan muntah.
f. Diskusikan pentingnya mempertahankan berat badan stabil
g. Diskusikan pentingnya menghindari kelelahan dan mengangkat berat
h. Diskusikan perlunya diet rendah kalori, rendah natrium sesuai pesanan
i. Jelaskan penetingnya mempertahankan pemasukan cairan yang tepat, jumlah yang diperbolehkan, pembatasan seperti kopi yang mengandung kafein, teh serta alcohol
j. Jelaskan perlunya menghindari konstipasi dan penahanan


DAFTAR PUSTAKA


Chung, Edward.K. Penuntun Praktis Penyakit Kardiovaskuler, Edisi III, diterjemahkan oleh Petrus Andryanto, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1995
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Darmojo, R. Boedhi. Buku Ajar Geriatri ( Ilmu Kesehatan Usia Lanjut ), Balai penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, jakarta, 1999.
Doengoes, Marilynn E, Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan pasien, Jakarta, Penerbit Buku Kedokteran, EGC, 2000
Gunawan, Lany. Hipertensi : Tekanan Darah Tinggi , Yogyakarta, Penerbit Kanisius, 2001
Kodim Nasrin. Hipertensi : Yang Besar Yang Diabaikan, @ tempointeraktif.com, 2003
Smith Tom. Tekanan darah Tinggi : Mengapa terjadi, Bagaimana mengatasinya ?, Jakarta, Penerbit Arcan, 1995
Semple Peter. Tekanan Darah Tinggi, Alih Bahasa : Meitasari Tjandrasa Jakarta, Penerbit Arcan, 1996
Smeltzer, Suzanne C, Brenda G bare, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth Edisi 8 Vol 2 alih bahasa H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2002.
Tucker, S.M, et all . Standar Perawatan Pasien : Proses Keperawatan, diagnosis dan evaluasi , Edisi V, Jakarta, Buku Kedokteran EGC, 1998

LUKA BAKAR

A. ANATOMI KULIT
Kulit terdiri atas 3 lapisan yaitu epidermis, dermis dan jaringan subkutan. Setiap lapisan menjadi lebih berdiferensiasi. Epidermis merupakan lapisan terluar, lapisan eksternal dari sel sel epitel ditingkat ini terutama terdiri atas keratinosit. Jaringan sub kutan atau hipodermis adalah lapisan kulit yang terdalam. Lapisan ini terutamanya adalah jaringan adiposa yang memberikan bantalan antara lapisan kulit dan struktur internal seperti otot dan tulang .

B. PATOFISIOLOGI
Luka bakar disebabkan oleh perpindahan energi dari sumber panas ke tubuh. Panas tersebut mungkin dipindahkan melalui konduksi atau radiasi elektromagnetik. Luka bakar dikategorikan sebagai luka bakar termal, radiasi, atau luka bakar kimiawi. Kulit dengan luka bakar akan mengalami kerusakan pada epidermis, dermis, maupun jaringan sub kutan tergantung faktor penyebab dan lamanya kulit kontak dengan sumber panas/ penyebabnya. Dalamnya luka bakar akan mempengaruhi kerusakan / gangguan integritas kulit dan kematian sel-sel.
Luka bakar mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah sehingga air, natrium, klorida, dan protein tubuh akan keluar dari dalam sel dan menyebabkan terjadinya edema yang dapat berlanjut pada keadaan hipovolemia dan hemokonsentrasi.





C. AGEN PENYEBAB
Luka bakar juga dapat diklasifikasikan berdasarkan agen penyebab cedera : termal (cedera terbakar, kontak dan kobaran api), listrik, kimia dan radiasi. Luas dan kedalaman luka bakar berhubungan dengan intensitas dan durasi dari pemajanan terhadap agen penyebab
1. Etiologi
a) Kontak dengan api
b) Kontak dengan air panas
c) Kontak dengan bahan listrik
d) Kontak dengan bahan kimia
e) Merokok
f) Ledakan dan faktor-faktor lain
2. Faktor resiko
a) Ibu rumah tangga yang memasak
b) Petugas pemadam kebakaran
c) Minum minuman yang panas/ zat kaustik misalnya asam
d) Menghisap asap dan udara yang panas akibat kebakaran gedung
e) Sengatan listrik/ kejutan listrik
f) Pada remaja/ dewasa yang merokok
g) Pekerja pertambangan
3. Faktor penyebab beratnya luka bakar :
a) Keluasan luka bakar
b) Kedalaman luka bakar
c) Umur pasien
d) Agen penyebab
e) Fraktur atau luka-luka lain yang menyertai
f) Penyakit yang dialami terdahulu, seperti : DM, Jantung, Ginjal, dll
g) Obesitas
h) Trauma Inhalasi


D. KLASIFIKASI LUKA BAKAR
1. Kedalaman Luka Bakar
Respons lokal terhadap luka bakar tergantung pada dalamnya kerusakan kulit. Adapun klasifikasinya sebagai berikut :
a). Luka bakar derajat satu
Epidermis mengalami kerusakan atau cedera dan sebagian dermis turut cedera. Luka tersebut bisa terasa nyeri, tampak merah dan kering seperti luka bakar matahari atau mengalami lepuh/bullae.
b). Luka bakar derajat dua
Meliputi destruksi epidermis serta lapisan atas dermis dan cedera pada bagian dermis yang lebih dalam. Luka bakar tersebut terasa nyeri, tampak merah dan mengalami eksudasi cairan. Pemutihan jaringan yang terbakar diikuti oleh pengisian kembali kapiler; folikel rambut masih utuh.
c). Luka bakar derajat tiga
Meliputi destruksi total epidermis serta dermis dan pada sebagian kasus, jaringan yang berada di bawahnya. Warna luka bakar sangat bervariasi mulai dari warna putih hingga merah, cokelat atau hitam. Daerah yang terbakar tidak terasa nyeri karena serabut-serabut sarafnya hancur. Luka bakar tesebut tampak seperti bahan kulit. Folikel rambut dan kelenjar keringat turut hancur.
2. Keparahan Luka Bakar
a). Luka bakar minor
Cedera ketebalan parsial dengan LPTT lebih kecil dari 15 % pada orang dewasa atau LPTT 10 % pada anak-anak atau cedera ketebalan penuh LPTT kurang 2 % yang tidak disertai komplikasi.
b). Luka bakar sedang tak terkomplikasi
Ketebalan parsial dengan LPTT dari 15 % sampai 25 % pada orang dewasa atau LPTT dari 10 % sampai 20 % pada anak-anak atau cedera ketebalan penuh dengan LPTT kurang dari 10 % tanpa disertai komplikasi.
c). Cedera luka bakar mayor
Cedera ketebalan parsial dengan LPTT lebih dari 25 % pada orang dewasa atau lebih dari 20 % pada anak-anak. Cedera ketebalan penuh dengan LPTT 10% atau lebih besar.

E. MANIFESTASI KLINIS DAN TEMUAN DIAGNOSTIK
1. Cedera Inhalasi
Cedera inhalasi biasanya timbul dalam 24 sampai 48 jam pertama pasca luka bakar.
a). Keracunan karbon monoksida
Karakteristik tanda fisik tidak ada dan warna kulit merah bertanda cheery hampir tidak pernah terlihat pada pasien luka bakar. Manifestasi Susunan Syaraf Pusat dari sakit kepala sampai koma hingga kematian.
b). Distress pernafasan
Penurunan oksigenasi arterial akibat rendahnya perfusi jaringan dan syok. Penyebab distress adalah edema laring atau spasme dan akumulasi lendir. Adapun tanda-tanda distress pernafasan yaitu serak, ngiler dan ketidakmampuan menangani sekresi.
c). Cedera pulmonal
Inhalasi produk-produk terbakar tidak sempurna mengakibatkan pneumonitis kimiawi. Pohon pulmonal menjadi teriritasi dan edematosa pada 24 jam pertama. Edema pulmonal terjadi sampai 7 hari setelah cedera. Pasien irasional atau tidak sadar tergantung tingkat hipoksia. Tanda-tanda cedera pulmonal adalah pernafasan cepat dan sulit, krakles, stridor dan batuk pendek.






2. Manifestasi hematologi
Hematokrit meningkat sekunder kebocoran kapiler dan kehilangan volume plasma di sirkulasi. Menurunnya sel darah putih dan trombosit serta meningkatnya leukosit.
3. Elektrolit
Menurunnya Kalium dan meningkatnya Natrium, Klorida serta BUN.
4. Ginjal
Terjadi peningkatan haluaran urin dan mioglobinuria
5. Metabolik
Terjadi hipermetabolik serta kehilangan berat badan.

Manifestasi Klinis berdasarkan derajat luka
1. Luka bakar derajat I
a) Kemerahan
b) Nyeri dan sensitive terhadap sentuhan
c) Kering
d) Tidak ada lepuh
e) Kerusakan epitel minimal
f) Gatal akibat stimulasi reseptor sensorik
g) Kesemutan
2. Luka bakar dejajat II
a) Nyeri
b) Hiperestesi (hipersensitivitas)
c) Sensitif terhadap udara yang dingin
d) Kulit merah/ eritema (terutama dasarnya)
e) Bengkak, melepuh, bulla
f) Permukaan tampak basah
3. Luka bakar derajat III
a) Tidak terasa nyeri/ hilang sensasi
b) Syok
c) Kemungkinan terjadi hematuri
d) Kemungkinan terjadi hemolisis
e) Kulit pucat
f) Tidak ada bulla
g) Luka kehitaman/ keras, putih seperti lilin
h) Avaskular

F. PENGKAJIAN
Mengkaji Cedera Luka Bakar
Untuk mengkaji keparahan luka bakar, beberapa faktor yang harus diperhatikan :
1. Presentase luas permukaan tubuh (LPT) yang terbakar
Metode Rule Of Nine untuk menentukan presentase luas permukaan tubuh yang mengalami cedera luka bakar
Kepala 9%
Ekstremitas atas kanan 9%
Ekstremitas atas kiri 9%
Ekstremitas bawah kanan 18%
Ekstremitas bawah kiri 18%
Trunkus Anterior 18%
Trunkus Posterior 18%
Perineum 1%
Total 100%
2. Kedalaman luka bakar
KEDALAMAN
JARINGAN YANG TERKENA
Ketebalan – Parsial superfisial
(Derajad I)
Kerusakan Epitel minimal
Ketebalan – Parsial Dangkal
(Derajad II)
Epidermis & minimal epidermis
Ketebalan – Parsial Dermal Dalam
(Derajad II)
Seluruh Epidermis, sebagian epidermis lapisan rambut epidermal, dan kelejar keringat utuh
Ketebalan – Penuh
(Derajad III)
Semua yang diatas dan bagian lemak sub kutan ; dapat mengenai jaringan ikat, otot, tulang.

3. Usia korban
Usia klien mempengaruhi keparahan dan keberhasilan dalam perawatan luka bakar. Angka kematian terjadi lebih tinggi jika luka bakar terjadi pada anak-anak yang berusia kuarang dari 4 tahun, terutama mereka dalam kelompok usia 0-1 tahun dan klien yang berusia diatas 65 tahun.
4. Riwayat medis
Apakah klien mempunyai penyakit yang dapat melemahkan kemampuan untuk mengatasi perpindahan cairan dan melawan infeksi misalnya : Diabetus Mellitus, gagal jantung kongestif dan serosis hepatis. Atau bila terdapat masalah-masalah ginjal, pernapasan, atau gastrointestinal. Beberapa masalah seperti DM, gagal renal, dapat menjadi akut selama proses kebakaran. Jika terjadi cedera inhalasi pada keadaan penyakit kardiopulmonal misal : gagal jantung kongestif, emfisema,maka status pernapasan akan sangat terganggu.
5. Cedera yang bersamaan
Adalah penting untuk memperoleh riwayat yang singkat dari pasien dan memeriksa cedera yang terjadi secara bersamaan. Pasien luka bakar bisanya sadar dan terjaga, sehingga setiap perubahan pada status neurologi biasanya menunjukan gajala lain, seperti anoreksia, cedera kepala, penggunaan obat dan intoksikasi, hipoglikemi atau infark miokard. Luka bakar tidak berdarah oleh karenanya, setiap perdarahan eksternal, menunjukkan laserasi struktur yang lebih dalam. Ekstremitas harus dikaji terhadap fraktur.



F. PENATALAKSANAAN FASE RESUSITATIF
1. Perawatan di Tempat Kejadian
Prioritas pertama adalah menghentikan proses kebakaran dan mencegah mencederai diri sendiri. Berikut prosedur emergensi tambahan :
a) Mematikan api
b) Mendinginkan luka bakar
c) Melepaskan benda penghalang
d) Menutup luka bakar
e) Mengirigasi luka bakar kimia.
2. Perawatan di Unit Gawat Darurat
Prioritas pertama di UGD tetap ABC. Untuk cedera paru ringan, udara pernafasan dilembabkan dan pasien didorong batuk sehingga sekret bisa dikeluarkan dengan penghisapan. Untuk situasi parah pengeluaran sekret dengan penghisapan bronkus dan pemberian preparat bronkodilator serta mukolitik. Jika edema jalan nafas, intubasi endotrakeal mungkin indikasi. Continuous positive airway pressure dan ventilasi mekanis mungkin perlu untuk oksigenasi adekuat.
Kanula Intra Vena dipasang pada vena perifer atau dimulai aliran sentral. Untuk LPTT di atas 20%-30% harus dipasang kateter pengukuran haluaran urine. NGT untuk resiko ileus paralitik dengan LPTT lebih 25%. Untuk cedera inhalasi atau keracunan monoksida diberikan oksigen 100% dilembabkan.
Tanggung jawab keperawatan termasuk pemantauan terhadap cedera inhalasi, pemantauan resusitasi cairan, pengkajian luka bakar, pemantauan tanda-tanda vital, pengumpulan riwayat kesehatan yang akurat dan tindakan kedaruratan.
3. Perawatan di Unit Perawatan Kritis
Resusitasi cairan adalah intervensi primer pada fase ini. Tujuan dari fase perawatan ini adalah untuk :
a). Memperbaiki defisit cairan, elektrolit dan protein.
b). Menggantikan kehilangan cairan berlanjut dan mempertahankan keseimbangan cairan.
c). Mencegah pembentukan edema berlebihan
d). Mempertahankan haluaran urine pada dewasa 30 sampai 70 ml/jam.
Formula untuk penggantian cairan secara umum dilakukan penggantian kehilangan kristaloid ( RL: mendekati komposisi cairan ekstravaskuler, molekulnya besar dapat mengembangkan volume plasma yang bersirkulasi ) dan koloid. Setelah 24 jam pertama penggantian kehilangan air evaporatif dengan dekstrosa/air (5DW) 5% untuk pertahankan natrium 140mEq/L.
Berikut pedoman dan rumus untuk penggantian cairan luka bakar :
a). Rumus Konsensus
Larutan Ringer Laktat (atau saline lainnya) : 2-4 ml x kg BB x % luas luka bakar. Separuh diberikan dalam 8 jam pertama; sisanya diberikan dalam 16 jam berikutnya.
b). Rumus Evans
1) Koloid : 1 ml x kg BB x % luas luka bakar
2) Elektrolit (salin) : 1 ml x kg BBx % luas luka bakar
3) Glukosa (5 % dalam air) : 2000 ml untuk kehilangan insensibel
Hari 1 : Separuh diberikan dalam 8 jam pertama; separuh sisanya dalam 16 jam berikutnya.
Hari 2 : separuh dari cairan elektrolit dan koloid yang diberikan pada hari sebelumya; seluruh penggantian cairan insensibel.
Maksimum 10.000 ml selama 24 jam. Luka bakar derajat dua dan tiga yang melebihi 50 % luas permukaan tubuh dihitung berdasarkan 50% luas permukaan tubuh.
c). Rumus Brooke Army
4) Koloid : 0,5 ml x kg berat badan x % luka bakar
5) Elektrolit ( larutan ringer laktat ): 1,5 ml x kg berat badan x % luas luka bakar
6) Gukosa 5 % dalam air : 2000ml untuk kehilangan insensibel.
Hari 1 : separuh diberikan dalam 8 jam pertama; separuh sisanya dalam 16 jam berikutnya.
Hari 2 : separuh dari cairan koloid yang diberikan pada hari sebelumnya; seluruh pengantian cairan insensibel.
Luka bakar derajad dua dan tiga yang melebihi 50 % luas permukaan tubuh dihitung berdasarkan 50 % luas permukaan tubuh.
d). Rumus Parkland/Baxter
Larutan RL : 4 ml x kg BB x % luas luka bakar
Hari 1 : separuh diberikan dalam 8 jam pertama; separuh dalam 16 jam berikutnya.
Hari 2 : bervariasi. Ditambahkan koloid.
e). Larutan salin hipertonik
Larutan pekat natrium klorida ( NaCl ) dan laktat dengan konsentrasi 250-300 mEq natrim per liter yang diberikan pada kecepatan yang cukup untuk mempertahankan volume keluaran urin yang diinginkan. Jangan meningkatkan kecepatan infus selama 8 jam pertama pasca luka bakar. Kadar natrium serum harus dipantau dengan ketat, tujuan : meningkatkan kadar natrium serum dan osmolalitas untuk mengurangi edema dan mencegah komplikasi paru.

G. KOMPLIKASI
1. Sindrom kompartemen
2. ARDS
3. Ileus paralitik
4. Ulkus curling
5. Syok sirkulasi
6. Gagal ginjal akut
7. Gagal jantung kongestif dan edema pulmonal
8. Sepsis
9. Adaptasi psikologi yang tidak memadai
10. Hipertrofi jaringan parut
11. Kontraktur

H.
EtiologiPATHWAY LUKA BAKAR

Kontak dengan permukaan kulit
Kerusakan kulit
Kerusakan barier kulit
ä Permeabilitas kapiler
Luka bakar seputar leher & dada
Pemajanan ujung-ujung saraf
Kerusakan respon imun
Perpindahan natrium, air & protein dari intravaskuler ke intersisiil
Edema mukosa, hilang kerja silia, mukus ä
Nyeri
Resiko infeksi
Bersihan jalan nafas tidak efektif
æ vol.darah yg bersirkulasi
Penimbunan cairan di intersisiil
Hipovolemi
æ TD
æ COP
Edema
Perubahan perfusi jaringan
Penekanan serabut-serabut saraf
æ aliran darah ginjal
GGA
æ aliran darah GI
Resiko ileus
Metabolisme anaerobik
Asidosis metabolik
Kerusakan jaringan
Nekrosis jaringan potensial
Perubahan perfusi jaringan
Perubahan fisiologis